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脑子真的会‘生锈’吗?

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2012-11-21 22:14
标签:卒中  

 

 

           脑子真的会‘生锈’吗?

 

 

 

 

一.脑子真的会生锈吗?

 

  随着年龄的增长,老年人的记忆力、语言流利性、逻辑思维和推理能力越来越不如以前。老人常自嘲地说:"我脑子生锈了。那么,脑子真的会生锈吗?其实,所谓脑子生锈,医学上叫做脑微出血(cerebral microbleeds CMBs)。是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的含铁血黄素(hemosiderin)沉积。所以,脑微出血本质上是含铁血黄素沉积,是一种含有大量铁的蛋白质,故有人形象称其为脑生锈。通常由磁共振T2加权梯度回波序列(Gradient-echo T2-weighted MRI)和磁敏感序列检出,表现为小范围(直径<10mm)的圆形信号丢失,周围无水肿发现。目前认为好发部位以皮质-皮质下区域为主。研究多认为脑微出血发生的位置可提示其发病原因:脑页微出血可能与脑淀粉样蛋白血管病有关;而脑深部区域的微出血可能与高血压血管病变和血管并发症发病风险增加有关。 脑微出血常见于老年人,由脑内微小血管病变所致,与年龄,血压,以及心脏疾病有关,是淀粉样血管病和高血压血管病的预警信号2010年报道蛋白尿的产生与CMBs也存在相关性。

荷兰鹿特丹伊拉斯谟斯大学医学中心的研究人员对1062名平均年龄69.6岁的老年人进行了调查,以研究脑微出血与服用抗血栓药物之间的关系。在被调查者中,有363人日常服用抗血栓药物,其中245人服用阿司匹林或卡巴匹林钙等血小板聚集抑制剂类药物。研究人员发现,与未服用抗血栓药物的老年人相比,服用阿司匹林或卡巴匹林钙的老年人在接受核磁共振成像检测时,脑部出现可见微出血的状况更普遍,而且服用这些药物的剂量越大,脑微出血的可见程度越高。此次调查还发现,服用阿司匹林的老年人,其脑额叶出现微出血的情况比服用卡巴匹林钙者还要普遍。负责这项研究的专家认为,对可能患心脏病和中风的人群来说,抗血栓药物利大于弊,但对一些特殊人群而言,例如出现脑淀粉样血管病症状的人群,一些抗血栓药物的弊端可能会比较显著。

 

二.怎么知道脑子生锈了?

   一组576例受检者脑微出血发生率20.7%。脑微出血组平均年龄为62.92±12.93,无脑微出血组平均年龄为55.67±14.52,两组有统计学差异。脑微出血组的平均年龄高于无脑微出血组,且随年龄的增大发生率提高,老龄是发生CMBs的重要危险因素。6170岁人群脑微出血好发于基底节丘脑区和皮层-皮层下区,70岁以上的人群脑微出血好发于幕下区。

无脑血管病史、75岁以上是独立危险因素。慢性高血压引起小动脉玻璃样变性,易致脑微出血;脑出血者,MBs发生率是健康人的10倍。腔隙性脑梗塞与脑微出血相一致。使用抗栓药物者,MBs发生率增加。

  健康人群发生率为5%;缺血性组中患者发生率22.9%~43.6%;自发性脑出血患者的发生率为51.8%~82.5%;混合型组中患者的发生率为41.2%~70.2%脑微出血在有卒中史病人中有较高的发生率,并且与高血压、脑动脉粥样硬化、腔隙性脑梗死、脑白质疏松、高龄、抗栓药物的使用等密切相关。

  一般无症状和体征,或者有而甚为轻微。如:记忆力减退,语言不利,推理能力下降等;也有头痛、头晕及肢体麻木者。CMBs数目越多,MoCA认知功能损害程度越重。CMBs数目与执行功能、语言、抽象概括呈负相关。换而言之,CMBs数目越多,病人的执行功能、语言流利性、抽象概括能力等认知功能越差。有执行功能障碍的病人,基底节和额叶有较多的CMBs,是病人出现认知功能障碍的独立危险因素。

   通常由磁共振T2加权梯度回波序列(Gradient-echo T2-weighted MRI)和磁敏感序列检出,表现为小范围(直径<10mm)的圆形信号丢失,周围无水肿发现,表现为多发性微小的MRI信号丧失,目前认为好发部位以皮质-皮质下区域为主。

  脑微出血能增加症状性脑卒中、老年痴呆和死亡的风险。

三.怎么预防脑子生锈

 

   脑微出血危险因素,涉及遗传特异性、年龄、卒中史、生化指标等方面。当发现脑子生锈——有脑微出血时,应及时对其危险因素进行筛查,并采取相应措施进行干预,从而预防脑微出血再发及认知功能进一步损害。

常见可干预危险因素及相应预防对策:

  1.高血压是脑微出血特别是大脑深部或幕下脑微出血重要的危险因素。对于高血压尤其是分级为3级的患者,应积极控制血压,使血压达标。需要特别注意的是,降压过程中应避免血压波动大,因为较大幅度的血压波动亦可引起脑微出血。

  2.血浆高同型半胱氨酸(Hcy)是脑微出血的独立危险因素。美国加州大学Bruce Ovbiagele教授最早报道了这种相关性,国内相关研究对此进行了证实。研究发现,血浆同型半胱氨酸血浆β淀粉样蛋白有相关性,而β淀粉样蛋白起了重要作用。同型半胱氨酸通过与β淀粉样蛋白相互作用,可使其神经毒性增强,从而引起脑微出血,同时可能引起认知功能损害。我国高血压人群中血浆高同型半胱氨酸较常见B族维生素缺乏等营养因素是造成高同型半胱氨酸的重要原因。降低同型半胱氨酸最经济有效的方法是口服B族维生素,如维生素B12、叶酸等。高蔬菜和水果、低脂肪的膳食模式亦可降低血中同型半胱氨酸水平。

     3.对于有 腔隙性脑梗死、脑白质疏松、高龄、抗栓药物的使用史等情况的病人,提高警惕,定期检查,并及时对其危险因素进行筛查,采取相应措施进行干预。

 

 

 

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39博友

好文。值得一读。

2012/11/22 14:35:10
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赵宗礼

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