如果把人体炎症发作的身体部位比作一个“战场”的话，那么白细胞在战场上扮演的就是冲锋陷阵的“战士”角色，这名“战士”在炎症发生时能及时有效防御炎症对人类身体的侵害；但如若白细胞活跃过剩，使得炎症反应过度，也会伤害机体自身组织，甚至导致多器官衰竭，危及生命。7月16日，国际著名学术期刊《自然•免疫》网络版发表了我国科学家关于炎症治疗的最新研究成果。

　　中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所耿建国研究组历时4年研究发现，在机体炎症反应中，PSGL—1蛋白和Naf1蛋白的相互结合在白细胞的活化中起重要作用，特异性阻断二者的结合能抑制白细胞活化，从而显著抑制炎症反应。此项发现为如何控制在炎症反应中活动过剩的白细胞打开了广阔前景，不仅揭示了生物体内调节炎症反应的新机制，并为抗炎药物的研发提供了新靶点。据悉，此项研究成果已申请专利。

　　耿建国研究组发现，机体发生炎症反应时，PSGL—1蛋白可以通过Naf1蛋白传递活化信号，造成白细胞的活化。进一步的动物模型研究发现，阻断PSGL—1与Naf1的结合，可以显著抑制活化的白细胞在内皮细胞上的黏附，进而减弱白细胞向炎症部位的渗出，抑制炎症反应。

　　生化与细胞所副研究员陈铭用了一个生动的比喻告诉记者：“白细胞对炎症信号的反应活跃与否，就好比一个手机在通话时信号是否通畅。现在，我们阻断PSGL—1与Naf1的结合，就等于把手机移到了一个信号相对微弱的地方，从而有效抑制白细胞的过度活跃，减弱炎症反应。这在预防和治疗炎症性疾病领域有重大研究意义。”


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