
糖尿病高渗性昏迷
又称糖尿病非酮症性高渗性昏迷,是糖尿病的严重急性并发症,大多发生在无糖尿病病史或仅有轻度症状的老年2型糖尿病患者。发病的主要原因是,在体内胰岛素相对不足的情况下出现了引起血糖急剧升高的因素,同时伴有严重失水,导致血糖显著升高。本症常伴有神经系统功能损害症状,严重时可昏迷,死亡率高。特点是血糖和血浆渗透压极高,无明显酮症酸中毒。
麦卡效应
上世纪30年代,美国营养学家麦卡完成了一项有名的实验。一组小白鼠限制热能摄取量,但保证其他营养素的摄入;另一组则自由进食,不加任何限制。结果自由进食的小白鼠,175天骨骼便停止生长,两年半内全部死亡;而限食的小白鼠1000天后骨骼生长还在继续,活了3~4年,这就是“麦卡效应”。
经常过量饱食的人,体内基础营养积聚过多,细胞膜增厚,会使吞噬细胞和淋巴细胞的敏感性降低,导致免疫力下降,容易感染疾病,加速衰老。古人云“饱生众疾”,可能就是指的这一现象。
空腹血糖受损
是指空腹血糖值已超过正常水平(餐后2小时血糖<7.8mmol/l,空腹血糖≥5.6mmol/l、且<7.0mmol/l)但仍未达到诊断糖尿病的标准。空腹血糖受损是介于正常与糖尿病之间的中间状态。
(最近,国际上有关专家提议,餐后2小时血糖<7.8mmol/l,空腹血糖水平6.0~<7.0mmol/L为空腹血糖受损。)
糖耐量损害
又称糖耐量减低。它是指在作糖耐量试验时,空腹和服糖后2小时的血糖都没达到糖尿病诊断指标,但后者在140~199mg/dl(7.8~<11.lmmol/L)之间。糖耐量损害只能是糖耐量试验的结果。如果没作糖耐量试验,仅仅餐后2小时血糖介于7.8~<11.lmmol/L之间则不能诊断。
餐后血糖受损
是指餐后半小时、l小时血糖升高,或餐后2小时血糖在正常和糖尿病诊断标准之间(7.8~11.1mmol/L)的状况。
空腹血糖受损、餐后血糖受损、糖耐量受损者都是糖尿病的高危人群。但有的人在出现这些情况后,认为自己必将成为糖尿病患者,从此背上了沉重的心理包袱,这也是不对的。此时如果在饮食和运动上多加注意,大多数人是可以不发展为糖尿病的。
胰岛素抵抗
是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足,表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛B细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足,久而久之,胰岛B细胞的功能逐步衰竭,导致糖耐量异常和糖尿病发生。肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因。
很多患者将胰岛素抵抗与胰岛素抗体混为一谈。胰岛素抗体是指机体对外来的胰岛素中的物质产生的一种抗体(某些情况下也可对自身胰岛素产生抗体),是一种化学物质,这种抗体能结合胰岛素而使其作用下降。胰岛素抗体可导致胰岛素抵抗。抗体是造成胰岛素抵抗的一个原因,但这种情况与与通常所说的胰岛素抵抗有本质的区别。
氮质血症
氮质血症是一个生化名词,有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是,只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围,均可称为氮质血症。狭义的概念是,当肾病患者到慢性肾功能不全阶段,血中尿素氮、肌酐均超过正常范围,这一时期称为氮质血症期,或称尿毒症前期。有些人血液学检查仅尿素氮轻度升高就非常恐慌,认为自己得了肾病,将氮质血症与肾病划等号。其实过多摄入蛋白质、尿量少、剧烈运动等因素也可以引起血尿素氮升高,而这种情况是可以恢复的。
肾糖阈
正常人的肾小球滤液中含一定量的葡萄糖,但其绝大部分被肾小管重吸收到血液中,故正常人尿中只含极微量葡萄糖,一般常规检查测不出来,所以尿糖定性是阴性。但肾小管吸收葡萄糖的能力是有一定限度的,当血糖超过这一限度时,肾小球滤液中就有部分葡萄糖不能被吸收,而随尿排出产生糖尿,当尿检血糖超过8.9~10.0mmol/L时,即可查出尿糖,这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈。但肾糖阈值并不是固定不变的,在很多情况下,如肾病、老年、妊娠等情况下,肾糖阈可升高或降低。
糖异生
非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生(gluconeogenesis)。非糖物质主要有生糖氨基酸(甘、丙、苏、丝、天冬、谷、半胱、脯、精、组氨酸等)、有机酸(乳酸、丙酮酸及三羧酸循环中各种羧酸)和甘油等。不同物质转变为糖的速度不同。进行糖异生的器官,首推肝脏,长期饥饿和酸中毒时肾脏中的糖异生作用大大加强,相当于同重量的肝组织的作用。值得注意的是,糖异生是生成糖的过程,而不是糖分解代谢的过程。
胰岛素释放试验
让患者口服葡萄糖或用馒头餐,使其血糖升高从而刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,通过测定空腹及餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平,了解胰岛B细胞的储备功能,有助于糖尿病的诊断、分型和指导治疗。
反应性低血糖
餐后低血糖反应又叫做反应性低血糖,女性病人占多数,年龄偏低。主要表现为发作性的心慌、出汗、乏力,有“不由自主”感,并多在餐后2~4