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hui209

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甲状腺功能亢进症又称Graves病或毒性弥漫性甲状腺肿。是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,包括:高代谢症群,弥漫性甲状腺肿,眼征,皮损和甲状腺肢端病。多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。

  女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.

  
  (一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.

  
  (二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.

  
  本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.

  
  甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.

 

 甲亢治疗目前主要有3种方法:内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法,131I放射治疗也是比较常用,由于身体条件限制,手术在老年人中相对较少用。

  1.内科药物治疗 治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物,包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性,阻断酪氨酸碘化,从而抑制甲状腺激素的合成。这类药既不影响甲状腺碘?纳闳。膊挥跋煲押铣傻募鬃聪偌に氐氖头拧R虼耍┖蟛荒芰⒓瓷В鹦奔渚龆ㄓ诩鬃聪倌谝押铣杉に氐?量多少。一般甲亢病人需服药后2~4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘,使合成和储备的甲状腺激素增多,导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言,丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此,许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看,甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些,而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以,甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。

  药物治疗过程大致可分3个阶段:

  (1)症状控制阶段:一般需1~3个月,服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30~40mg,或丙硫氧嘧啶(PTU) 300~400mg,分3~4次服。为减轻症状,特别是心率过快,可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药,在开始治疗的2~4周因抗甲状腺药作用尚未显效,多数病人需要服用普萘洛尔类药。

  (2)药物剂量递减阶段:一般需2~3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时,可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3,以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下,多数病人可以1个月左右减药1次,每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg,或左甲状腺素每天50~100μg,以防止抗甲状腺药物过量导致甲减,也有利于防止治疗期间甲状腺增大。

  (3)维持阶段:维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5~15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50~150mg,多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg,2次/d。维持剂量过小,甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用,原则上剂量不变,直到停药为止。

  抗甲状腺药物服用方法,有人主张每天1次顿服,但笔者临床体会,还是每天分次服疗效为好,一次顿服法甲亢症状控制效果不如分次服用好,在维持阶段顿服,复发率也高。在甲亢治疗期间,特别在应用抗甲状腺药物前,应避免高碘饮食和含碘药物。

  硫脲类药物最大副作用是引起白细胞减少,甚至粒细胞缺乏。多在用药后2个月内发生,特别在第1~2个月内更应小心。其他反应还有肝功损害、过敏反应(如荨麻疹)、药疹及药物热等。

  硫脲类药物治疗主要目的是控制甲亢症状。虽然在治疗剂量可能有一定的免疫抑制作用,但即使有也较弱。维持量时没有免疫抑制作用。对自身免疫的病因治疗,目前尚无肯定疗效的药物。因此,停药后复发率仍然较高。正规药物治疗2年,停药后复发率约50%。停药前有条件进行TRAb检测,若已转阴,则停药后复发可能性小。反之,则不宜停药。在无条件检测TRAb时,可以参考血清TSH(高灵敏度测定方法)水平,若TSH已恢复到正常水平,表示垂体甲状腺轴功能已恢复正常,反映病人缓解好,可以考虑停药。停药后应定期随诊,一般为3个月左右复查1次甲状腺功能,以及时发现复发可能。即使在TRAb已转阴情况下,在某些因素诱发下,TRAb可以再现。

  2.131I放射治疗 本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法,对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后,迅速被甲状腺摄取,131I在衰变过程中放出的射线,其中主要由α射线对细胞产生内照射,使甲状腺细胞被破坏,达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘,按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量,一次顿服。一般服药后2~3周甲亢症状开始减轻,1~3个月症状缓解,必要时6~9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1~7天加服抗甲状腺药物和普萘洛尔。国内报告治愈率在80%以上,总有效率在95%以上。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3~6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复;永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加,国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减,以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外,但也有报告随访748例病人,到治疗后11年时,累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关,也不排除与自身抗体TGAb及TMAb存在有关。

  少数人服131I后2~3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周,应密切注意病情变化。

  3.手术治疗 甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为:

  (1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上),血管杂音明显,内科治疗后甲状腺无明显缩小。

  (2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。

  (3)内科治疗效果不理想,多次复发。

  (4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后,甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常,再经过充分的术前准备,包括服用卢戈氏液3次/d,每次10滴,2~3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5~7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减,特别桥本甲亢手术后容易发生甲减,因此,这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。老年甲亢病人由于身体条件较差,常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病,手术风险增大,所以手术治疗应慎重。

  甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或131I放射治疗,手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢,甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变,因此,甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理,除应用地高辛等强心药外,β-受体阻断药,如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等,适当应用可获得良效。

  甲亢危象的处理原则为:

  ①充分阻断甲状腺激素合成,口服甲巯咪唑(他巴唑)每天60~100mg(甲状腺手术后引起危象除外),分3~4次给。

  ②抑制已合成甲状腺激素释放,立即口服(鼻饲)卢戈氏碘液30滴,以后每6小??30~40滴;或碘化钠1.0g溶于5%葡萄糖液500ml中静滴,8~12小时1次。碘剂最好在用抗甲状腺药后1h后给,在紧急时也可同时给。

  ③阻断甲状腺激素对外周组织作用,可用β-受体阻滞剂,口服普萘洛尔(心得安)20~40mg每4小时1次;或静注普萘洛尔(心得安)1mg,5min内注射完,以后每小时静滴5~10mg。也可口服胍乙啶,每天100~200mg,分3次给。

  ④糖皮质激素治疗,常用静滴氢化可的松每天200~400mg,或地塞米松每天15~30mg。

  ⑤去除诱发因素,由感染引起的应积极抗感染治疗。

  ⑥对症处理和支持治疗,高热者降温,必要时采用冬眠疗法,吸氧,充分补充液体,恢复电解质平衡。补充足够葡萄糖及维生素。

  ⑦若经上述处理24~48h后病情仍不好转,可考虑血液或腹膜透析,以迅速减低血循中甲状腺激素水平。

一、低免疫源性:细胞移植疗法中的细胞是未分化的原始细胞,不表达成熟的细胞抗原,不被免疫系统识别。

二、血桨交换法:这种情况也是针对疾病比较严重的情况下选择的,但是在迫不得已的情况下是不会使用这种做法的,血浆疗法运用范围比较狭窄,一般只用于严重的重证重症肌无力患者。

三、重症肌无力的治疗方法还有胸腺切除,主要适用于18岁以上胸腺增生的全身型治疗效果不佳者及胸腺瘤者,儿童或少年胸腺增生病人不推荐胸腺切除手术。

四、手术疗法。手术疗法就是胸腺或胸腺瘤的切除,此疗法只适应于有胸腺增生或有胸腺瘤的患者,该疗法被认为是西医治疗重证肌无力的主要手段,但并不是全部做了手术的患者都有效,临床上做过胸腺手术的患者,有40%~50%左右能在手术后病情有所好转,但长期疗效并不乐观,从临床来看有一部份患者的重症肌无力症状可以维持2~3年左右不复发;也有一部分患者手术后时间不长,肌无力现象便会再次出现,而且比手术前更为严重。

伤寒

2012-11-30 12:54 [收藏]

  ●成因:
  伤寒分为肠伤寒症和类伤寒症两种,两者的症状与发病过程均非常相似,类伤寒症又分为A型和B型;症状通常会比肠伤寒轻微一点。肠伤寒症是由伤寒菌所引起的,而类伤寒则是由A型或B型类伤寒菌所引起,两者的病原都是沙门杆菌。

  病毒存在於患者及带菌者的粪便中,经由受污染的手指或食物传染。病菌由口侵入人体,首先在小肠的淋巴组织形成病。在此繁殖的病菌经由血管,散布到全身的器官。

  ●症状:
  潜伏期约为10—14天,发病时会并发恶寒的发烧,随著热度的升高,常会出现头痛、腰痛、食欲不振等症状;热度会持续一周左右,发烧的温度约为摄氏39—40度,早晚的温度会稍微减低。接著是全身开始出现玫瑰疹、脾脏会浮肿、白血球的数量也会减少。发病进入第二周,仍为关键期。头痛虽然消失,但有时会有重听或表情呆滞的情形发生,严重的甚至会有意识模糊、梦艺的现象,同时也会有腹胀及水样状下痢等症状。发病第三周,热度开始下降,然后逐渐恢复正常。

  ●治疗:
  肠伤寒症和类伤寒均是法定传染病,必须到医院接受隔离治疗。伤寒的治疗主要是服用氯霉素,利用这种化学疗法进行数日之后,即可恢复正常,接著各种症状也会随之消失。退烧后,虽然表面已经痊愈,但内部仍潜伏有伤寒病菌,因此还需要做两周以上的化学治疗。通常病菌会隐藏在胆囊里,使病人成为带菌者。因此必须用种种方法,重复诊查,直到确定已无病菌为止。住院治疗约需40天左右,出院后不需进行特别的饮食疗法,且出院后至少两周,才可恢复正常生活。

  ●预防:
  肠伤寒症的预防疫苗虽然有效,但并非绝对性的。疫苗接种之后,偶而会有发烧或注射部位红肿的现象。因此在接种后24小时内,最好保持安静,并避免入浴和饮酒。且不饮生水或不食未经烹调的食物;做菜前、排便后,均应用肥皂洗手。

  • 1.过度饮酒会引起痛风发病,以啤酒尤其明显。乙醇影响血尿酸水平的可能机制是:
      (1)饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物;
      (2)乙醇代谢可以使血乳酸浓度升高,乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄;
      (3)过度饮酒造成血酮症,抑制肾脏对尿酸的排泄;
      (4)乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多;
      (5)有人认为饮用像威士忌类含铅的酒,使痛风发病的危险性增加了3倍。
  • 2.减少摄食量也与痛风发作有关,因为饥饿时血浆乙酰乙酸和β羟丁酸水平增加,影响肾脏对尿酸的排泄。
  • 3.豆制品与痛风的关系存在一些误解,根据我国及日本学者测试,大部分豆类的嘌呤含量不太高,依此断定豆制品嘌呤含量更少,从而可以推翻民间或中医误传痛风禁食豆制品的说法。另一个间接证据是,常吃豆制品的出家人也很少有痛风。所以豆制品可以少量食用。
  • 4.高嘌呤饮食可使尿酸的合成增加,血尿酸浓度升高,反之低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低。控制饮食后,正常人血尿酸可降35.7ηmol/L(O.6mg/dl)左右,痛风患者也可降低59.5μmol/L(1.Omg/dl)左右。
一、预防痛风饮食
1、戒吃高嘌呤的食物:动物内脏(肝、肠、肾、脑)、海产(鲍鱼、蟹、龙虾、叁文鱼、沙甸鱼、吞拿鱼、鲤鱼、鲈鱼、鳟鱼、鳕鱼)、贝壳食物、肉类(牛、羊、鸭、鹅、鸽)、黄豆食物、扁豆、菠菜、椰菜花、芦笋、蘑菇、浓汤、麦皮。
2、戒吃高胆固醇的食物:动物内脏(肝、肠、肾、脑)、肥肉、鱿鱼、鱼、墨鱼
3、戒酒:不可饮酒、尤其是啤酒、绍兴酒。
  一旦血中酒精浓度高达200mg/dl,血中乳酸会随着乙醇的氧化过程而增加,令肾脏的尿酸排泄受阻,结果使血中尿酸增加。
4、戒吃酸性食物,如咖啡、煎炸食物、高脂食物。酸硷不平衡,会影响身体机能,加重肝肾负担。
二、宜吃的食物
1、多吃高钾质食物,如香蕉、西兰花、西芹等。钾质可减少尿酸沉淀,有助将尿酸排出体外。多摄取充足的碱性食物,如海带、白菜、芹菜、黄瓜、苹果、番茄等疏果。
2、多吃固肾的食物。中医学认为,固肾的食物有助排泄尿酸,平日可按「六味地黄」(熟地、山茱萸、山药、泽泻、丹皮、茯苓)配方煎水饮用,以收滋阴补肾功效。
3、亦适宜多吃行气活血、舒筋活络的食物。例如可用桑寄生(一人份量为五钱)煲糖水,但不要放鸡蛋,可加莲子。
4、苹果醋加蜜糖。
  这是西方传统的治疗方法,经多项临床测试证明有效。苹果醋含有果胶、维他命、矿物质(磷和钾)及酵素。苹果醋的酸性成份具杀菌功效,有助排除关节、血管及器官的毒素。经常饮用,能调节血压、通血管、降胆固醇、亦有助治疗关节炎及痛风症。饭後可将一茶匙苹果醋及一茶匙蜜糖加入半杯温水内,调匀饮用。
5、痛风患者的食疗方
  薏仁粥:取适量的薏仁和白米,两者的比例约为三比一,薏仁先用水浸泡四、五个钟头,白米浸泡三十分钟,然后两者混合,加水一起熬煮成粥。
  冬瓜汤:取冬瓜三百克(不连皮),红枣五、六颗,姜丝少许。先用油将姜丝爆香,然后连同冬瓜切片和红枣一起放入锅中,加水及适量的调味料煮成汤。
6、每日多喝水,多上厕所,千万不可忍尿。
三、痛风病人应该多吃低嘌呤的食物,少吃中嘌呤的食物,不吃高嘌呤的食物。
还要注意不要喝酒。低嘌呤食物:五谷杂粮、蛋类、奶类、水果、蔬菜;中嘌呤食物:肉类、豆类、海鲜;高嘌呤食物:豆苗、黄豆芽、芦笋、香菇、紫菜、动物内脏、鱼类。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症,患者应遵守饮食原则如下:
  1.保持理想体重,超重或肥胖就应该减轻体重。不过,减轻体重应循序渐进,否则容易导致酮症或痛风急性发作。
  2.碳水化合物可促进尿酸排出,患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。
  3.蛋白质可根据体重,按照比例来摄取,1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质,并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等,应该煮沸后去汤食用,避免吃炖肉或卤肉。
  4.少吃脂肪,因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者,脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。
  5.大量喝水,每日应该喝水2000ml至3000ml,促进尿酸排除。
  6.少吃盐,每天应该限制在2克至5克以内。
  7.禁酒!酒精容易使体内乳酸堆积,对尿酸排出有抑制作用,易诱发痛风。
  8.少用强烈刺激的调味品或香料。
  9.限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分,只要含有细胞的食物就含有嘌呤,动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。
  10.不宜使用抑制尿酸排出的药物。
11.对于痛风的治疗来说,可以采取茶疗的原则,像一些降酸茶能有效的控制和环节痛风患者的病情,专家指出,目前市面上许多的专业产品对于痛风的治疗较有疗效,专家推荐的是宇泽原离子降酸茶,痛风反复,主要是尿酸居高不下,但是大部分降尿酸药物或产品都有明显损伤内脏的副作用,几乎所有的痛风病人都有“吃药怕伤身,不吃怕复发”的两难选择。 宇泽原离子降酸茶特含FBZ离子,这种FBZ碱性离子,能在3分钟之内以超微分子状态游离渗入患处表皮细胞,将沉积在关节、软组织处的尿酸盐结晶中和、溶解、排出,同时清洗肾脏中尿酸盐“垢”,温和地析回血液中的酸性有害物质通过尿液排出体外,进而让身体逐渐恢复成健康的碱性体质,从而彻底改善痛风病症。
四、痛风病人的饮食原则:
1、控制总热量:痛风患者要保持或达到理想体重,最好能使自己的体重低于理想体重10%~15%。要做到后者重点是控制每日进食的总热量,饮食总量要比正常饮食低10%左右,不可过多吃零食,也不可每餐吃得过多、过饱。
  2、低蛋白饮食:应给予痛风患者每公体重0.4~0.5克蛋白质,每日蛋白质总量应控制在40克左右,适当限制鱼类、豆类食物的摄入量。每日1杯牛奶加2个鸡蛋或瘦猪2两即可满足其肌体对蛋白质的需要,不可过多。
  3、限制脂肪摄入量:痛风患者每日脂肪摄入总量在50克左右为宜,注意要以植物油为主,少吃动物脂肪。
  4、以含高碳水化合物的食物为主:米、面、谷类的主要成分均是碳水化合物,所以痛风患者平日饮食应以这些食物为主,以保证热量供应。
  5、禁酒,少饮咖啡、茶、可可:酒精可诱发痛风发作并加重病情,应绝对禁止痛风患者饮酒;痛风患者在喝咖啡、茶、可可时也不可太浓、喝得太多。
  6、保持充足的维生素B和C:维生素B和C富含于水果和蔬菜中,每日于饭后吃些柑桔、苹果,以及在膳食中多吃些绿叶蔬菜,可使体内有足够的维生素B和C。

糖尿病作为一种慢性疾病,其治疗的过程是长久而又繁杂的。糖尿病的治疗重在日常的保养及饮食的注重。那么糖尿病饮食方面有什么需要注意的呢?
  硒作为人体必不可少的微量元素,对糖尿病有着极其重要的治疗作用。硒最重要的生物学功能是抗氧化,消除自由基,补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能,这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。另外,硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态,延缓糖尿病并发症发生,改善糖尿病预后。
  硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分,它能防止胰岛β细胞氧化破坏,使其功能正常,促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。糖尿病人服用体恒健牌硒维康口嚼片,可以起到保护和恢复胰岛功能的作用,有利于改善糖尿病的症状,降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。
  此外,硒除了产生胰岛素样作用以外,还有与胰岛素协同的作用,这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。
  因此,糖尿病人日常补硒可以多吃一些富含硒的食物,如鱼、香菇、芝麻、大蒜、芥菜等。

高血压病的注意事项包括以下几点(一)合理膳食;(二)适量运动;(三)戒烟限酒;(四)心理平衡;(五)自我管理;(六)按时就医。
一、 合理膳食
1. 饮食对于高血压的重要性:民以食为天,合理的膳食可以使你不胖也不瘦,胆固醇不高也不低。
2. 高血压患者的饮食宜忌:
①碳水化合物食品:
适宜的食品---米饭、粥、面、面类、葛粉、汤、芋类、软豆类。
应忌的食品---蕃薯(产生腹气的食物)、干豆类、味浓的饼干类。
②蛋白质食品---牛肉、猪瘦肉、白肉鱼、蛋、牛奶、奶制品(鲜奶油、酵母乳、冰淇淋、乳酪)、大豆制品(豆腐、纳豆、黄豆粉、油豆腐)
应忌的食物---脂肪多的食品(牛、猪的五花肉、排骨肉、鲸鱼、鲱鱼、金枪鱼等、加工品(香肠)
③脂肪类食品
适宜的食品---植物油、少量奶油、沙拉酱
应忌的食品---动物油、生猪油、熏肉、油浸沙丁鱼
④维生素、矿物质食品
适宜的食品---蔬菜类(菠菜、白菜、胡萝卜、番茄、百合根、南瓜、茄子、黄瓜)水果类(苹果、桔子、梨、葡萄、西瓜)
海藻类、菌类宜煮熟才吃。
应忌的食物---纤维硬的蔬菜(牛蒡、竹笋、豆类)
刺激性强的蔬菜(香辛蔬菜、芒荽、芥菜、葱、芥菜)
⑤其他食物
适宜的食品---淡香茶、酵母乳饮料
应忌的食物---香辛料(辣椒、咖喱粉)
酒类饮料、盐浸食物(成菜类、成鱼子)
酱菜类、咖啡
3 高血压病人应注意的饮食习惯
① 首先要控制能量的摄入,提倡吃复合糖类、如淀粉、玉米、少吃葡萄糖、果糖及蔗糖,这类糖属于单糖,易引起血脂升高。
② 限制脂肪的摄入。烹调时,选用植物油,可多吃海鱼,海鱼含有不饱和脂肪酸,能使胆固醇氧化,从而降低血浆胆固醇,还可延长血小板的凝聚,抑制血栓形成,防止中风,还含有较多的亚油酸,对增加微血管的弹性,防止血管破裂,防止高血压并发症有一定的作用。
③ 适量摄入蛋白质。高血压病人每日蛋白质的量为每公斤体重1g为宜。每周吃2-3次鱼类蛋白质,可改善血管弹性和通透性,增加尿钠排出,从而降低血压。如高血压合并肾功能不全时,应限制蛋白质的摄入。
④ 多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品,如土豆、茄子、海带、莴笋。含钙高的食品:牛奶、酸牛奶、虾皮。少吃肉汤类,因为肉汤中含氮浸出物增加,能够促进体内尿酸增加,加重心、肝、肾脏的负担。
⑤ 限制盐的摄入量:每日应逐渐减至6g以下,即普通啤酒盖去掉胶垫后,一平盖食盐约为6g。这量指的是食盐量包括烹调用盐及其他食物中所含钠折合成食盐的总量。适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压,减少体内的钠水潴留。
⑥ 多汔新鲜蔬菜,水果。每天吃新鲜蔬菜不少于8两,水果2至4两。
⑦ 适当增加海产品摄入:如海带,紫菜,海产鱼等。
二 适量运动
运动对高血压的重要性:有句话说:“年轻时,用健康换取金钱,年老时,用运动换取健康。”运动除了可以促进血液循环,降低胆固醇的生成外,并能增强肌肉、骨骼与关节僵硬的发生。运动能增加食欲,促进肠胃蠕动、预防便秘、改善睡眠。有持续运动的习惯:最好是做到有氧运动,才会有帮助。有氧运动同减肥一样可以降低血压,如散步、慢跑、太极拳、骑自行车和游泳都是有氧运动。
1、进行运动的注意事项:
① 勿过量或太强太累,要采取循序渐进的方式来增加活动量。
② 注意周围环境气候:夏天:避免中午艳阳高照的时间;冬天:要注意保暖,防中风。
③ 穿着舒适吸汗的衣服:选棉质衣料,运动鞋等是必要的。
④ 选择安全场所:如公园、学校,勿在巷道、马路边。
⑤ 进行运动时,切勿空腹,以免发生低血糖,应在饭后2小时。
2、运动的禁忌
① 生病或不舒服时应停止运动
② 饥饿时或饭后一小时不宜做运动
③ 运动中不可立即停止,要遵守运动程序的步骤
④ 运动中有任何不适现象,应即停止
三 戒烟限酒
吸烟会导致高血压。研究证明,吸一支烟后心率每分钟增加5
-20次/分,收缩压增加10-25mmhg。这是为什么呢?因为烟叶内含有尼古丁(烟碱)会兴奋中枢神经和交感神经,使心率加快,同时也促使肾上腺释放大量儿茶酚胺,使小动脉收缩,导致血压升高。尼古丁还会刺激血管内的化学感受器,反射性地引起血压升高。长期大量吸烟还会促进大动脉粥样硬化,小动脉内膜逐渐增厚,使整个血管逐渐硬化。同时由于吸烟者血液中一氧化碳血红蛋白含量增多,从而降低了血液的含氧量,使动脉内膜缺氧,动脉壁内脂的含氧量增加,加速了动脉粥样硬化的形成。因此,无高血压的人戒烟可预防了高血压的发生,有高血压的人更应戒烟。
与吸烟相比,饮酒对身体的利弊就存在争议。不时出现各种报告,有的说饮少量酒有益,有的说有害,但可以肯定的一点是,大量饮酒肯定有害,高浓度的酒精会导致动脉硬化,加重高血压。
四 心理平衡
高血压患者的心理表现是紧张、易怒、情绪不稳,这些又都是使血压升高的诱因。患者可通过改变自己的行为方式,培养对自然环境和社会的良好适应能力,避免情绪激动及过度紧张、焦虑,遇事要冷静、沉着;当有较大的精神压力时应设法释放,向朋友、亲人倾吐或鼓励参加轻松愉快的业余活动,将精神倾注于音乐或寄情于花卉之中,使自己生活在最佳境界中,从而维持稳定的血压。
五 自我管理
1、定期测量血压,1-2周应至少测量一次
2、治疗高血压应坚持“三心”,即信心、决心、恒心,只有这样做才能防止或推迟机体重要脏器受到损害
3、定时服用降压药,自己不随意减量或停药,可在医生指导下及现病情加予调整,防止血压反跳
4、条件允许,可自备血压计及学会自测血压
5、随服用适当的药物外,还要注意劳逸结合、注意饮食、适当运动、保持情绪稳定、睡眠充足。
6、老年人降压不能操之过急,血压宜控制在140-159mmhg为宜,减少心脑血管并发症的发生。
7、老年人及服用去甲肾上腺素能神经末梢阻断药的防止体位性低血压
8、不需要严格禁止性生活:注意以下几种情况,不宜进行性生活①事后不要立即进行房事②酒后应禁止性生活③若有头晕,胸闷等不适应停止性生活,并及时就医。
六 按时就医
①服完药②血压升高或过低,血压波动大③出现眼花,头晕,恶心呕吐,视物不清,偏瘫,失语,意识障碍,呼吸困难,肢体乏力等即到医院就医。如病情危重,请求救120急救中心

高血压患者茶疗十法

高血压是中老年人一种常见病,患者除了应坚持药物治疗外,经常用中药泡茶饮用也能起到很好的辅助治疗作用。

菊花茶:所有的菊花应为甘菊,其味不苦,尤以苏杭一带所生的大白菊或小白菊最佳,每次用3克左右泡茶饮用,每日3次;也可用菊花加金银花、甘草同煎代茶饮用,其有平肝明目、清热解毒之特效。对高血压、动脉硬化患者有显著疗效。

山楂茶:山楂所含的成份可以助消化、扩张血管、降低血糖、降低血压。同时经常饮用山楂茶,对于治疗高血压具有明显的辅助疗效。其饮用方法为,每天数次用鲜嫩山楂果1—2枚泡茶饮用。

荷叶茶:中医实践表明,荷叶的浸剂和煎剂具有扩张血管、清热解暑及降血压之效。同时,荷叶还是减脂去肥之良药。治疗高血压的饮用方法是:用鲜荷叶半张洗净切碎,加适量的水,煮沸放凉后代茶饮用。

槐花茶:将槐树生长的花蕾摘下晾干后,用开水浸泡后当茶饮用,每天饮用数次,对高血压患者具有独特的治疗效果。同时,槐花还有收缩血管、止血等功效。

首乌茶:首乌具有降血脂,减少血栓形成之功效。血脂增高者,常饮首乌茶疗效十分明显。其制作方法为取制首乌20—30克,加水煎煮30分钟后,待温凉后当茶饮用,每天一剂。

葛根茶:葛根具有改善脑部血液循环之效,对因高血压引起的头痛、眩晕、耳鸣及腰酸腿痛等症状有较好的缓解功效。经常饮用葛根茶对治疗高血压具有明显的疗效,其制作方法为将葛根洗净切成薄片,每天30克,加水煮沸后当茶饮用。

莲子心茶:所谓莲子心是指莲子中间青绿色的胚芽,其味极苦,但却具有极好的降压去脂之效。用莲心12克,开水冲泡后代茶饮用,每天早晚各饮一次,除了能降低血压外,还有清热、安神、强心之特效。

决明子茶:中药决明子具有降血压、降血脂、清肝明目等功效。经常饮用决明子茶有治疗高血压之特效。每天数次用15—20克决明子泡水代茶饮用,不啻为治疗高血压、头晕目眩、视物不清之妙品。

桑寄生茶:中草药桑寄生为补肾补血要剂。中医临床表明,用桑寄生煎汤代茶,对治疗高血压具有明显的辅助疗效。桑寄生茶的制作方法是,取桑寄生干品15克,煎煮15分钟后饮用,每天早晚各一次。

玉米须茶:玉米须不仅具有很好的降血压之功效,而且也具有止泻、止血、利尿和养胃之疗效。泡茶饮用每天数次,每次25—30克。在临床上应用玉米须治疗因肾炎引起的浮肿和高血压的疗效尤为明显。


高血压食疗法

1. 山楂粥

【原料】山楂30~40克粳米100克砂糖10克。

【制作】先将山楂入砂锅煎取浓汁,去渣,然后加入粳米、砂糖煮粥。

【用法】可在两餐之间当点心服食,不宜空腹食,以7~10天为一疗程。

【功效】健脾胃,消食积,散淤血。适用于高血压、冠心病、心绞痛、高脂血症以及食积停滞、腹痛、腹泻、小儿乳食不消等。

2. 桃仁粥

【原料】桃仁10~15克粳米50~100克。

【制作】先将桃仁捣烂如泥,加水研汁去渣,同粳米煮为稀粥。

【用法】每日1次,5~7天为一疗程。

【功效】活血通经,祛痰止痛。适用于高血压、冠心病、心绞痛等。

【宜忌】用量不宜过大;怀孕妇女及平素大便稀薄者不宜服用。

3. 胡萝卜粥

【原料】新鲜胡萝卜粳米各适量。

【制作】将胡萝卜洗净切碎,与粳米同入锅内,加清水适量,煮至米开粥稠即可。

【用法】早晚餐温热食。本粥味甜易变质,需现煮现吃,不宜多煮久放。

【功效】健脾和胃,下气化滞,明目,降压利尿。适用于高血压以及消化不良、久痢、夜盲症、小儿软骨病、营养不良等。
4 玉米糕

【原料】新玉米面450克,红糖200克,食用碱4克,熟猪油15克,发酵面50克。

【制作】把发酵粉和玉米面掺适量清水合成团后发酵,发酵好之后加上述其他原料揉均匀,然后用湿布盖好,饧一小时。再反复揉已饧好的面团,整块投入蒸锅铺平,用旺火蒸25分钟左右。出笼略凉后刀切为块或菱状即可随意食用。

【功能】调中开胃,适用于高血压,咯血等症。

5西米(猕猴桃)粥

【原料】西米100克,猕猴桃200克,白糖100克。

【制作】洗净西米浸泡30分钟沥干,猕猴桃去皮用刀切成豆粒大小的丁块;大火烧开倒入西米,开水后改成中火将其他原料放入锅中,稍煮即成。

【功能】滋补强身,解热止渴,宜于高血压、肝炎等病的中老年人。

6藕藏花生

【原料】大藕1公斤,花生米200至300克,白糖若干。

【制作】在藕节的一端切开灌入花生米,灌满后将切下的藕接在切口处用竹签固定,放入锅内用冷水浸没,中火煮2小时至藕酥熟,然后挤汁水2碗,食用时用刀切成厚片,每日2次为宜,以白糖佐食。

【功能】补脾润肺、止血化痰、高血压、心血管病宜食。

高血压病人的饮食方法:

1. 三餐

饮食安排应少量多餐,避免过饱;高血压患者常较肥胖,必须吃低热能食物,总热量宜控制在每天8.36兆焦左右,每天主食150-250克,动物性蛋白和植物性蛋白各占50%。不伴有肾病或痛风病的高血压病人,可多吃大豆、花生、黑木耳或白木耳及水果。晚餐应少而清淡,过量油腻食物会诱发中风。食用油要用含维生素E和亚油酸的素油;不吃甜食。多吃高纤维素食物,如笋、青菜、大白菜、冬瓜、番茄、茄子、豆芽、海蜇、海带、洋葱等,以及少量鱼、虾、禽肉、脱脂奶粉、蛋清等。

2. 低盐

每人每天吃盐量应严格控制在2-5克,即约一小匙。食盐量还应减去烹调用酱油中所含的钠,3毫升酱油相当于1克盐。咸(酱)菜、腐乳、咸肉(蛋)、腌制品、蛤贝类、虾米、皮蛋、以及茼蒿菜、草头、空心菜等蔬菜含钠均较高,应尽量少吃或不吃。

3.高钾

富含钾的食物进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用,可以在食谱中经常"露面"。这类食物包括豆类、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼、禽肉类,根茎类蔬菜如苋菜、油菜及大葱等,水果如香蕉、枣、桃、橘子等。鱼不论对哪种高血压患者,鱼是首选的,因为流行病学调查发现,每星期吃一次鱼的比不吃鱼者,心脏病的死亡率明显低。

5.果蔬

每天人体需要B族维生素、维生素C,可以通过多吃新鲜蔬菜及水果来满足。有人提倡,每天吃1-2只苹果,有益于健康,水果还可补充钙,钾、铁、镁等。

6.补钙

有人让高血压患者每天服1克钙,8星期后发现血压下降。因此应多吃些富含钙的食品,如黄豆、葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼虾、红枣、鲜雪里蕻、蒜苗、紫菜等。

7.补铁

研究发现,老年高血压患者血浆铁低于正常,因此多吃豌豆、木耳等富含铁的食物,不但可以降血压,还可预防老年人贫血

8.饮水

天然矿泉水中含锂、锶、锌、硒、碘等人体必需的微量元素,煮沸后的水因产生沉淀,对人体有益的钙、镁、铁、锌等会明显减少,因此对符合标准的饮用水宜生喝。茶叶内含茶多酚,且绿茶中的含量比红茶高,它可防止维生素C氧化,有助于维生素C在体内的利用,并可排除有害的铬离子。此外还含钾、钙、镁、锌、氟等微量元素。因此每天用4-6克茶叶(相当于2-3杯袋泡茶)冲泡,长期服用,对人体有益。

以上饮食原则,高血压病人若能落到实处,持之以恒,必会有益于健康。


九.科学饮食控制血压平稳

尽管原发性高血压不能治愈,但它能被有效控制。 合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食,应多吃水果、蔬菜和谷物。

首先可使用非盐调味品增加食物美味,少吃加工过的食物,因为这类食物含有较多的钠盐。

其次一些饮料如可乐类含有的咖啡因可在段时间内使血压升高,而每天饮用少量的红葡萄酒,如一天一杯可使血压降低,但过量饮酒可加重高血压病。

另外研究人员发现维生素和微量元素同样有助于降低血压。建议您多吃新鲜蔬菜和水果,如香蕉中的钾可帮助降低血压。另经证明每日摄入800毫克钙和300毫克镁对治疗高血压有益,多种菜籽、坚果、大豆、豌豆和深色蔬菜中含有丰富的钙和镁。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢,任何年龄均可发病,以30~50 岁多见,部分患者有原发性高血压史。

心肌病(cardiomyopathy)是一类原因不明的心肌变性,部分心肌细胞肥大,纤维组织增生的非炎症性病变,与高血压、冠心病、风湿性心脏病等无关。

扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy)是以进行性心脏肥大,心腔高度扩张和明显的心搏出量降低为特征的一种原发性心肌病,也称充血性心肌病。最多见,发病年龄在20~50岁,男性多于女性。[1]

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢,任何年龄均可发病,以30~50 岁多见,部分患者有原发性高血压史。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。扩张型心肌病的诊断率逐渐增加,据估计,年诊断率约为8/10 万,患病率约为37/10 万,其中半数患者年龄在55 岁以下,约1/3 患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级(纽约心脏病协会分级标准)。但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。

病理变化

肉眼观,心脏体积增大,重量增加,常超出正常人20%~50%以上,重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大,四个心腔扩张,心尖部变薄呈钝圆形,因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚,可见附壁性血栓

镜下,部分心肌细胞肥大、伸长,核大浓染,可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化,见有小瘢痕,病变以左室为重,肉柱间隐窝可见附壁血栓。有时可见部分心肌细胞变性。

症状体征

本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以30~50 岁多见,部分患者有原发性高血压史。主要表现如下:

扩张性心肌病水肿

1.症状
(1)充血性心力衰竭:为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿
(2)心律失常:可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。
(3)栓塞:可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房,尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症状。
(4)胸痛:虽然冠状动脉主干正常,但仍有约1/3 的患者出现胸痛,其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。

2.体征
(1)心尖搏动常明显向左侧移位,但左室明显向后增大时可不出现;心尖搏动常弥散;深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。
(2)常可听到第三、第四心音“奔马律”,但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。
(3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚,在心功能改善后常可减轻,有时可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠,但后者一般在心衰晚期出现。
(4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者,可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。
(5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,少数有胸、腹水。

诊断检查

扩张性心肌病心脏病

诊断:根据临床表现、辅助检查,并排除其他常见的心脏病如风湿性、冠状动脉粥样硬化性、先天性、高血压性或肺源性心脏病以及心包疾病或急性心肌炎后,方可诊断本病。可参考以下诊断标准:
①起病多缓慢,以充血性心力衰竭为主要表现;
②心界扩大,奔马律,可出现各种心律失常;
③X 线检查示心影扩大;
心电图示心脏肥大,心肌损害,心律失常;
⑤超声心动图示心室内径扩大,室壁运动减弱,左室射血分数降至50%以下;
⑥排除其他心脏病。

实验室检查:
1.血清学检查 可有红细胞沉降率增加、球蛋白异常,偶有心肌酶活性增强。考虑到DCM 可由心肌炎演变而来。
2.抗心肌抗体和病毒检测非常必要,可能检测出多种抗心肌自身抗体;病毒滴度的连续测定有助于病毒性心肌炎的诊断。
3.外周血嗜酸性粒细胞增加时应进一步检查有无系统性变态反应性疾病存在,因为这些疾病可引起过敏性心肌炎。

其他辅助检查:
1.心电图 常显示左心房和(或)左心室增大,但R 波异常增高较少见;可有QRS 波低电压,多见RV6>RV5;胸前导联常可见病理性Q 波,许多患者可出现非特异性QRS 波增宽;约1/4 病人可有房颤,约20%的患者可出现左束支传导阻滞;除Chagas 病外右束支传导阻滞较少见。P-R 间期延长亦相当常见,且与某些患者存活时间的缩短有关。严重的传导阻滞提示可能是巨细胞性心肌炎或结节病。非特异性ST 段压低及T 波改变常见。
2.胸部X 线检查 心影多增大,但有些患者在心影增大之前左心室已明显向后增大。由于胸片反映右心室扩大的敏感性要较左心室扩大为高,而右心衰竭常提示预后不良,所以胸片对预后判断有一定意义。肺静脉高压时可有Kerley B线。有心包积液时透视下可见心脏搏动减弱。
3.超声心动图 可确定有无左、右心室扩大和心肌收缩力降低,并有助于同其他类型的心肌病以及瓣膜病、先心病等进行鉴别。其特征性改变为左、右心室腔增大及左室后壁运动减弱,室间隔可呈矛盾运动,室间隔和心室游离壁的厚度变薄,但亦可正常,短轴缩短率明显减低,可见功能性二尖瓣反流。继发于DCM的功能性二尖瓣反流通常无瓣膜或腱索的异常改变,而DCM 时弥漫性室壁运动减弱亦不同于冠心病时局部室壁运动障碍。
4.心导管检查 在大多数伴心脏扩大的心衰患者中,为排除冠状动脉粥样硬化或畸形而行冠状动脉造影时需慎重考虑。当存在心衰失代偿性血流动力学改变时,右心导管测定心排出量和心室充盈压有助于临床判断并指导治疗。
5.心内膜心肌活检 心内膜心肌活检的绝对指征是心脏移植排异反应及蒽环类抗生素心肌毒性反应的监测。
以下2 组扩张型心肌病可考虑行心肌活检:
①症状出现在3 个月或6 个月以内;
②原因不明的心肌疾病。以淋巴细胞浸润为组织学表现的在第1 组患者中阳性率为5%~20%,第2 组患者中不足10%。由于上述组织学改变的意义尚不确知,有据此确诊的,亦有得出其他诊断的。在决定对患者行心内膜心肌活检时,必须考虑到明确诊断对治疗或预后判断的意义有多大。随着新的生物化学技术替代现有的染色以及显微镜的进一步发展,心肌活检的应用将更加广泛。

鉴别诊断

DCM 缺乏特异性的诊断指标,诊断的确立常采取排除其他器质性心脏病,且需与以下几种心脏病鉴别。

扩张性心肌病风湿性心瓣膜病

1.风湿性心瓣膜病 DCM 可有二尖瓣或三尖瓣关闭不全的杂音及左房扩大,易与风湿性心脏病混淆。前者心脏杂音在心力衰竭时较响,心衰控制后,杂音减轻或消失,而后者在心衰控制后,杂音反而明显,且常伴二尖瓣狭窄和(或)主动脉瓣杂音,在连续听诊随访中有助于鉴别诊断。超声心动图可显示瓣膜有明显病理性改变,而心肌病则无,但可见房室环明显扩张。

2.心包积液 大量心包积液时,心脏外形扩大,和普遍心脏增大型的DCM 相似。DCM 的心尖搏动向左下移位,与心浊音外缘相符,常可闻及二尖瓣或三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。心包积液时左心外缘叩诊为实音,心尖搏动消失,心音遥远,且在左缘实音界的内侧听到。超声心动图可清晰见到心包积液区及判断积液量多少,做出明确诊断。DCM 在心衰时即使出现心包积液,其量甚少,并具大心腔二尖瓣小开口的特征。

3.冠心病 少数严重冠心病患者,心肌有多发性小梗死灶或因慢性缺血形成广泛的纤维化,心脏各腔室都扩大,有时难与DCM 相鉴别,下列几点有助于鉴别诊断:
①DCM 患者年龄较轻,无心绞痛的典型症状;
②冠心病患者心电图多有与冠状动脉供血部位相一致的异常Q 波及ST-T 改变,而DCM 的ST-T 改变广泛,即使出现Q 波也多不典型,且与冠状动脉供血分布无相应关系;
③超声心动图,冠心病多以左室受累为主,坏死的心肌无收缩功能或出现相反搏动,呈节段性分布。DCM 则各房室均见扩大,心肌运动普遍减弱;
④选择性冠状动脉造影,可排除或肯定冠心病的诊断;⑤心肌核素检查。

4.心肌炎 病毒性或风湿性心肌炎在少数严重病例中可有明显的心脏扩大、奔马律、收缩期杂音等,与DCM 酷似。一般而言,这种严重的心肌炎多属于急性期,但也可以延至数周至2、3 个月,而DCM 多属于慢性。详细询问有无上呼吸道感染病史,病毒血清试验有一定帮助,判断风湿活动的一些血清学检查可以提供一些依据。

治疗方案

由于本病原因未明,除心脏移植术外,尚无彻底的治疗方法。治疗目标是有效控制心力衰竭和心律失常,缓解免疫介导的心肌损害,提高病人的生活质量和生存率。

扩张性心肌病心力衰竭

1.心力衰竭的治疗 限制体力活动,低盐饮食,多数病人可用洋地黄制剂,但易发生洋地黄中毒,用量宜小,地高辛常用量为0.125mg/d。根据患者的血流动力学状态可酌情使用利尿药和血管扩张药。几乎所有病人均可使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI),ACEI 不仅能改善心力衰竭的血流动力学异常,还能阻断心力衰竭时神经内分泌系统的异常激活,抑制心肌重塑,从而改善预后。近年来ACEI 类药物进展很快,常用药有卡托普利12.5~25mg/d,依那普利2.5~10mg/d。

2.心肌保护
(1)β-受体阻滞药:DCM 患者血清抗β1-肾上腺能受体抗体具有β受体激动剂样活性,抗β1-受体抗体可能通过受体门控途径,引起细胞内钙超负荷,导致心肌细胞损害,而β受体阻滞药可阻断上述效应。此外,β受体阻滞药可显著降低DCM 患者血清TNFα、IL-10 和sTNFR 水平,提示β受体阻滞药具有免疫调节作用。长期应用β受体阻滞药治疗扩张型心肌病可以预防患者病情恶化、改善临床症状和左心室功能,减少死亡,改善预后。由于DCM 患者血清中存在抗β1 受体抗体,其介导的心肌损害发生在疾病的早期,因此对于早期DCM 患者应用β受体阻滞药将会得到更好的疗效。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等,应用时应从小剂量开始,无不良反应再逐渐加大剂量,如美托洛尔6.25mg,2 次/d,逐渐增加至12.5~50mg,2 次/d;比索洛尔1.25mg/d,逐渐增加至5~10mg/d;卡维地洛起始量为3.125mg,2 次/d,逐渐增加至25~50mg,2 次/d。
(2)钙拮抗药:DCM 患者血清中存在的抗ADP/ATP 载体抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度,引起心肌细胞损伤,应用钙拮抗药可以防止该效应的发生。1996 年Figulla 等报道地尔硫治疗扩张型心肌病多中心试验(Diltiazem in Dilated Cardiomyopathy,DiDi)的结果,显示在心力衰竭治疗的基础上加用地尔硫治疗能明显改善扩张型心肌病患者的心脏指数和运动耐量。地尔硫DCM 干预研究(Intervention Study of Diltiazem in DilatedCardiomyopathy,ISDDC)显示地尔硫能改善早期DCM 患者左室舒张末期内径和射血分数,显著改善心功能。预后分析显示,因心衰加重需要住院治疗者减少,死亡率降低。ISDDC 试验证明,地尔硫治疗DCM 安全有效,适合于DCM 的早期治疗,其主要药理机制被认为是干预抗体免疫介导的心肌损害,保护心肌。晚近,临床随机双盲PRAISE 试验提示新的钙拮抗药氨氯地平(amlodipine)能延长DCM患者的存活率,对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加,同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生,后者反映一氧化氮(NO)的合成增加;局部血管释放NO 可使血管扩张。亦有学者认为氨氯地平治疗心衰的机制可能是由于该药能降低IL-6 等细胞因子所致,尤其适于DCM 早期治疗。
(3)免疫吸附疗法:由于约70% DCM 患者血清中可检出抗β1 受体抗体,体外研究显示该抗体可介导β1 受体的慢性刺激,导致心肌持续损害和病情进展。国外报道,应用免疫球蛋白吸附法清除DCM 患者血液中IgG、IgM、IgA、IgE 和抗β1 受体抗体,同时进行纠正心衰的基本治疗,经过1 年随访,DCM 患者左心室射血分数、左心室舒张期末内径和心功能均得到明显改善。
(4)免疫球蛋白:免疫球蛋白通过调节炎症因子与抗炎因子之间的平衡,产生良好的抗炎效应,改善患者心功能。有研究表明,给新近诊断的扩张型心肌病(出现症状时间在6 个月内)静脉注射免疫球蛋白2g/kg,6 个月和12 个月后LVEF增加。

3.防止血栓形成和栓塞并发症 对于合并房颤的患者,除有禁忌证外,可考虑加用抗凝剂或小剂量溶栓剂(如尿激酶、链激酶、阿替普酶等)治疗。华法林、阿司匹林、噻氯匹定(抵克立得)、低分子肝素含化片等长期应用有防止血栓形成的作用。房颤病人如需行电复律必须行食管超声检查,在排除心脏内血栓或者有效抗凝治疗至少4 周后,才能进行电复律。

4.抗心律失常治疗 当发生有症状性心律失常或导致血流动力学恶化的室性期前收缩频繁发作时应积极给予抗心律失常药物,如胺碘酮、普罗帕酮等。

5.中药 黄芪具有免疫调节作用,可用于本病治疗。

6.其他
(1)甲状腺素:有研究报道,成人DCM 患者大多伴有亚临床型甲状腺病变,经用甲状腺粉(100μg/d)后,可见左室射血分数增加,左室心肌变力效应得以改善,静息状态外周阻力降低和心排出量增加。甲状腺粉还可增加β受体密度,从而改善DCM 患者伴随的β受体下调。目前,甲状腺粉尚处于临床试用阶段,需进一步研究及临床验证。
(2)生长激素:生长激素(GH)不仅参与人体生长的调节过程,而且还可参与心脏的发育和心肌增厚的调节。GH 缺乏可减少左室心肌重量、减低左室射血分数;慢性GH 缺乏可引起扩张型心肌病,甚至出现心力衰竭。研究显示DCM 患者左室心肌重量改变与血浆IGF 浓度改变相关。基于GH 用于GH 缺乏患者能增加左室心肌重量,改善心功能,提示GH 可用于DCM 的治疗。GH 用于治疗DCM 目前亦处于临床试用阶段,疗效有待观察。

7.介入治疗
(1)双心室同步起搏:近几年,双心室同步起搏用于顽固性心力衰竭的治疗已取得令人振奋的结果。虽然双心室同步起搏对心力衰竭原发病因及心肌病变不起作用(如心肌缺血及心肌劳损),但可纠正心功能异常。双心室同步起搏可恢复双心室电及机械活动的同步化,使QRS 波明显变窄,心室间机械延迟缩短,心室充盈时间明显增加,减少二尖瓣反流,使Ⅲ级~Ⅳ级心力衰竭患者的心功能得到不同程度的改善,心脏缩小,从而达到改善预后,延长生存时间的目的。
(2)心脏自动转复-除颤器(AICD):对从心脏停搏恢复的所有病人、伴有反复性室性心动过速引起休克或心衰恶化,而且不能被抗心律失常药物治疗控制的病人,皆应植入AICD。对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的DCM 患者安置AICD 能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动,明显延长患者寿命,但不能终止病情的发展。
(3)射频消融:对伴慢性心房扑动的患者,主张施行射频消融术。临床研究发现,随着心房扑动的消失,心脏功能可得到明显改善。

8.外科治疗进展
(1)左室减容手术:左室减容手术由Batista 等首先报道,他们将DCM 患者扩大的左心室游离壁纵向部分切除。结果发现术后患者左室容积减小,心功能得以改善。左室减容术基于DCM 患者左室扩大、松弛,而减容手术后左室腔减小,更趋于椭圆形,左室壁局部应力减小,心室肌僵硬度减低,减少左室后负荷(如收缩期室壁应力),进一步减少心室耗氧量,改善左室泵功能。
(2)动态心肌成形术:1993 年由Carpentier 等首先报道,将扩张型心肌病患者左侧背阔肌分离、包裹扩大的心脏,术后2 周开始用直流电刺激背阔肌,以增加左心室的收缩力。作者总结7 年中52 例接受心肌成形术的心衰患者,结果显示术前病死率23%(12/52),术后病死率20%(8/40),术后实际7 年存活率70.4%。随访中发现患者心功能改善,LVEF 提高。心导管显示肺动脉压、肺毛细血管楔嵌压和左室压无明显改变。当心脏移植禁忌时,此法可作为替代方法之一。该手术改善心功能的作用机制在于:①骨骼肌包绕心脏,起到缠绕效应,从而停止衰竭心肌的重构;②骨骼肌的主动收缩,辅助增强了衰竭心脏的收缩力。
(3)左心辅助装置(LVAD):Cooley 等首先提出临时机械循环支持用于等待心脏移植的晚期心衰患者的过渡时期。目前报道的左心辅助装置(LVAD)主要有TCI和Navaco 两种可埋藏式LVAD。LVAD 包括体内安置的驱动器、体外控制部和电池盒。驱动部安置在腹腔,经流入管、流出管穿过膈肌分别连接升主动脉近端和左室心尖部。经皮导线连接驱动部和控制部及电池盒。驱动部内安置方向相反的2个驱动片、1 个生物瓣(猪心包)和能量转换器,可将左心室血液直接泵入升主动脉。体外控制部和电池盒可挂于皮带上或置于挎包中,便于携带。LVAD 能提供最大搏出量70ml,泵排出量10L/min。Frazier 等报道多中心临床试验,34 例等待心脏移植的晚期心衰患者应用LVAD 后,肝、肾功能明显改善,心功能改善,LVAD 使用时间甚至超过300 天;65%患者得以接受心脏移植。安置LVAD 有发生以下并发症的可能:出血、感染、右心衰竭、溶血、周围器官功能失调和血栓栓塞等。虽然如此,LVAD 仍不失为等待心脏移植过渡时期的一种治疗方法。
(4)心脏移植:1967 年Barnard 首次完成同种异位心脏移植术后,30 多年来心脏移植已从试验阶段过渡到临床应用阶段,目前在国际上应用渐广。Hosenpud等报道国际心脏移植登记(包括301 个心脏移植中心)从1982 年至1998 年3 月,全世界共进行心脏移植45993 例,1 年存活率97%,5 年存活率约65%,半数死亡时间8.7 年,每年病死率约4%。随着时间的推移,技术发展,存活率随之提高。半数死亡时间1980~1985 年为5.3 年、1986~1990 年为8.8 年,1991~1997 年为9.4 年。目前心脏移植技术日臻成熟,能提高患者存活率,改善心功能,提高生活质量。是晚期DCM 患者有效治疗方法之一。心脏移植存在以下问题:①供体缺乏;②费用昂贵;③术后感染;④术后排斥反应。我国心脏移植起步较晚,发展相对缓慢。1978 年上海瑞金医院首例心脏移植患者存活109 天。1992 年北京安贞医院、牡丹江心血管医院、哈尔滨医科大学二附院先后成功报道心脏移植,目前存活者已有超过5 年者。1993 年北京阜外心血管病医院报道心肺移植。至今我国心脏移植例数有限,与国际水平相比,存在明显差距。
(5)自体骨骼肌卫星细胞移植术:是一种近年来发展起来的用于治疗扩张型心肌病、心肌梗死等疾病的新型手术方法。其基本原理是用具有多分化能力的骨骼肌干细胞通过移植的方法,来代替功能低下或没有功能的心肌。移植细胞在心肌内分化、成熟为类似于心肌细胞收缩、结构、电生理特性的横纹肌细胞,并具有增强心功能效应。该方法处于实验研究阶段,其临床效果,尤其是远期疗效还未见报道。

并发症

扩张性心肌病心脏结构图

本病常发生心力衰竭、心律失常、心脏性猝死及栓塞等并发症。
1.心力衰竭 扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张,引起左心室收缩功能障碍,出现收缩性心力衰竭。随着病程进展,发生右心衰或全心衰。
2.心律失常 该病易并发心律失常,多样易变的心律失常及高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞(房室传导阻滞和束支传导阻滞)为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动(20%)、心动过缓常见,严重者可发生室性心动过速,甚至室颤或停搏,可引起死亡。
3.心脏性猝死 是扩张型心肌病最严重的并发症,也是扩张型心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%以上。
4.动脉栓塞 该病易并发血栓形成和栓塞并发症。多数研究和观察发现扩张型心肌病形成血栓的主要部位是左心室心尖部和两心耳、血栓的脱落形成栓子,造成栓塞。栓塞并发症以肺、脑、脾和肾栓塞多见。

预后及预防

预后:
扩张型心肌病的病程长短不一,发展较快者于1~2 年死亡,较慢者可存活达20 年之久,这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后,受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响,生存率或病死率不尽相同。许多研究的结果表明,扩张型心肌病的预后较差,病死率较高。根据文献资料统计,扩张型心肌病的1 年生存率58%~63%,5 年生存率33%~40%,10 年生存率20%;而1 年病死率25%~58%,2 年病死率30%~48%,5 年病死率50%~80%,10 年病死率达70%~92%。由于扩张型心肌病的自身影响因素很多以及治疗条件的差异,尤其是本病的病因及发病因素尚未阐明,又无特异性的诊断指标,可以理解对生存率及病死率有很多不同报道。扩张型心肌病患者大多数死于顽固性心力衰竭,少数发生猝死,个别死于肺栓塞或其他原因。心力衰竭死亡者多见全心衰竭,左心衰竭次之,右心衰竭较少。猝死大都与恶性室性心律失常发作有关。一些研究结果表明,扩张型心肌病预后有改善的趋势。Di Lenarda 等研究了从1978~1994 年的235 例扩张型心肌病的发病和死亡情况,每5 年划为一个研究阶段,以死亡或接受心脏移植作为研究终点。结果发现2 年生存率在1978~1982 年做出诊断组(Ⅰ组,共26 例)为73.8%;在1983~1987 年组(Ⅱ组,共65例)87.7%,在1988~1992 年组(Ⅲ组,共144 例)为93.3%;4 年生存率在三组分别为53.8%、72.3%及82.9%。由此看出,15 年中扩张型心肌病发病例数逐渐增多,而死亡例数逐渐减少。作者分析认为,研究对象中年龄轻、早期得到诊断及近年应用ACEI、β受体阻滞药者增多,是扩张型心肌病生存率增高的原因。

预防:
1.纠正病因及诱因 如营养缺乏应予以纠正,与长期饮酒有关须戒酒,治疗恢复后如再饮酒复发,则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育,以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因,特别是在易感染季节(冬春季),及时应用抗生素,酌情使用转移因子、丙种球蛋白,以提高机体免疫力,预防呼吸道感染。
2.注意休息 休息能减轻心脏负担,促进心肌恢复。根据患者的心功能状况,限制或避免体力和脑力劳动,以不发生症状为宜,但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者,须卧床,予以较长时间的休息。
3.宣传教育和照顾 充分了解患者的症状,分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时,除了合理限制活动外,还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准,一般控制食盐在5g/d 以下,病情严重者控制在1g/d 以下。要向患者普及其所服药物知识,了解患者的整体状况,定期调整治疗方案。据报道,有教育照顾组的病死率明显低于无教育照顾组。

多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病,系肌组织自体免疫反应性疾病,横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。

病理病因

多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关。也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关。多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女性略多。部分病者病前有恶性肿瘤,约20%病者合并红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎、干燥综合征等其他自身性疾病。由于受累范围不同,伴发病差异较大,因而本病临床表现多样。通常本病在数周至数月内达高峰,全身肌肉无力,严重者呼吸肌无力,危及生命。因此,及早诊断和治疗十分重要。只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯多发性肌炎可望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者,预后较差。病因不明。可能是由自身免疫反应所致。已经发现在骨骼肌血管内有IgM,IgG,C3的沉积,特别是儿童型皮肌炎 阳性率更高。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病:在肌细胞内业已发现微小RNA病毒样结构,用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中,发现了类似副粘液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎(多肌炎要少得多)的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎,这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结果。皮肤镜检所见为非特异性,诸如表皮萎缩,基底细胞液化,变性,血管扩张及淋巴细胞浸润。受累肌组织病变差异很大。常见的改变有坏死,吞噬现象,肌纤维再生,肌细胞具嗜碱性,核肥大且呈空泡状,核仁突出,肌纤维萎缩与变性,尤其在皮肌炎病人的肌束周围;细胞核内移,空泡形成;肌纤维大小变异;淋巴细胞浸润(血管周围特别显著);肌内膜与以后在肌束膜内结缔组织增多。包涵体肌炎-炎症性肌病的又一种亚型,肌活检示肌纤维坏死及血管周围炎性细胞浸润不明显,常见肌纤维肥大时含嗜碱性颗粒在周边的空泡。在电镜下能最特异地辨别包涵体,在儿童(皮肌炎较多肌炎多见),由于坏死性动脉炎,胃肠道内广泛形成溃疡和梗塞。

临床表现

1.对称性四肢近端肌肉无力,下蹲,起立,上楼梯困难,双手抬举困难;

2.颈肌、咽喉肌无力,抬头困难,声音嘶哑,吞咽困难。呼吸肌无力致呼吸困难,紫绀。

3.肌痛,颈肩、上臂、前臂、大腿、小腿多见。

4.肌肉萎缩,肢体近端多见。

5.皮肤损害,如头面部浮肿性紫红斑等。

6.少数有发热、关节痛等。

诊断依据

1.四肢对称性无力伴压痛;

多发性肌炎多发性肌炎

2.血清酶活性增高,CPK、LHD均高,尤以LHD更为敏感。

3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波;

4.肌肉活组织检查见肌纤维变性,坏死,再生,炎症细胞浸润,血管内皮细胞增生等。

病史及症状:多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为主征。可累及咽肌、呼吸肌颈肌。晚期可有肌萎缩。有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤。

体检发现:受累肌肉压痛、无力、腱反射低。

辅助检查:

1.血清CPK、LDH、GOT均升高,血清肌红蛋白含量明显增高,血清蛋白电泳α、r球蛋白血清IgG、IgA、IgM增高。半数以上患者血沉快。

2.24小时尿中肌酸排出量可显著增加>1000mg/24小时,且与病情严重程度有关。

3.肌电图:插入电位延长,可有肌强直样放电活动。轻收缩时运动单位电位平均波幅降低,时限缩短,可有大量纤颤波。多相波增多,重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相。

4.肌肉活检:示变性、坏死、炎细胞浸润,肌纤维肿胀、呈玻璃样、颗粒性或空泡性变、间质水肿,血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润。

5.心电图:异常率可达40%左右,心动过速,心肌炎样表现,或出现心律不齐等。

鉴别:需与肌营养不良、甲状腺功能障碍、系统性红斑狼疮等相鉴别。

治疗

治疗原则:1.尽早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂;2.对症和支持治疗,防治各种感染;3.血浆交换疗法;4.大剂量丙种球蛋白治疗;5.顽固、重症者全身放疗。

多发性肌炎多发性肌炎

用药原则:1.肾上腺皮质激素(地塞米松、泼尼松(强的松))、氢化可的松甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙))等对大多数多发性肌炎有效,为治疗本病首选,一般主张早期以大剂量冲击,中剂量巩固治疗,时间不少于3个月,小剂量维持时间不应短于2年。2.对于伴有溃疡病、高血压和糖尿病,不能应用肾上腺皮质激素的病人,以及经正规激素治疗3个月,肌无力和肌痛仍无改善者,均应改用或加用免疫抑制剂(环磷酰胺、硫唑嘌呤或甲氨喋呤),对合并恶性肿瘤者尤合适。3.大剂量丙种球蛋白以及血浆交换治疗对本病有治疗作用,但需较高的医疗费用。4.长期大量应用激素、免疫抑制剂等,要注意药物副作用,加强对症、支持治疗,对合并感染者,应尽早使用足量有效抗生素。

一、应用皮质激素。强的松40-60mg/d顿服。病情稳定后逐步减量,病情危重者氢化考的松200-300mg/d,或地塞米松10-20mg/d加于10%葡萄糖内静滴。病情稳定后改为口服,调节剂量至疗效最好,副作用最小的程度为维持量,有时达2-3年之久,疗程中,应间断使用ACTH。

二、激素大剂量短疗程无效者应考虑停药,可换用免疫抑制剂,硫唑嘌呤每日100-200mg。注意副作用。苯丙酸诺龙25mg肌注2次/周,对减轻疼痛,缓解症状有效。

三、有吞咽困难者,应鼻饲,以保证足够的营养。呼吸道阻塞或呼吸肌麻痹者须及时气管切开及辅助呼吸。强力宁具有激素样作用而无其副作用,可选用。40mgV.D1次/d。

四、有条件者可行血浆交换治疗。

多发性肌炎 - 护理原则

1.首先要有信心和毅力

多发性肌炎多发性肌炎

皮肌炎患者应明确自己得的并非“不治之症”,切莫悲观消沉,即使经过某些中西药治疗病情仍在发展,也不必恐惧,更不能丧失信心而放弃治疗。但是,也应清楚地认识到皮肌炎的确是个难治病,必须有坚定的信心和顽强的毅力,保持豁达开朗的精神状态,才能充分调动自身的抗病潜能,最终战胜皮肌炎获得康复。

2.必须坚持长期正确合理的治疗

皮肌炎作为一种难治病,“病来如山倒,病去如抽丝”,只有在临床经验丰富和具有高充责任感的专科医生指导下,坚持长期、系统、正规、合理的中西医结合治疗,才能达到最好疗效乃至康复,切不可乱投医、滥用药或自行减量、随意停药,以免走“欲速则不达”的弯路,病情一旦复发加重,往往治疗更为困难,甚至付出生命代价。

3.生活调理

1.急性期应卧床休息,可做关节和肌肉的被动活动,每日2次,以防止组织萎缩,但不鼓励作主动活动。

2.恢复期可适量轻度活动,但动作不宜过快,幅度不宜过大,根据肌力恢复程度,逐渐增加活动量,功能锻炼应避免过度疲劳,以免血清酶升高。

3.要保持精神愉快,坚定战胜疾病的信心。

饮食调理:

1.合理安排饮食,保证充分的维生素和蛋白摄入。

2.忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品,以免伤脾化湿。

3.临床药膳疗法通常以补益为主,健脾补肾,可作为饮食的药物有山药、薏苡仁土茯苓冬虫夏草、当归、枸杞子、阿胶、灵芝、紫河车等。

多发性肌炎 - 食疗药膳

1)心肌炎患者应忌、酒。

多发性肌炎多发性肌炎

2)多吃新鲜蔬,多吃新鲜水果、蔬菜及高热量、高蛋白,的食物等。饮食宜清淡,不宜吃过咸和油腻辛辣的食品,以免加重心脏的负担。

3)补充维生素C、E,不饱和脂肪酸(樱摹油或鲑鱼油)用量依照产品指示。保护心肌细胞。

4)食疗药膳:

1.银耳太子羹
银耳15克,太子参25克,冰糖适量。水煎后饮用。滋补身体。

2.猪心大枣汤
用猪心1个带血破开,放人大枣15克,置于碗内,加水,蒸熟食用。补血、养心、安神。适宜于心血不足之心悸怔忡、乏力倦怠、面色无华,以及各种心脏病的补养调治。

3.丹参猪心汤
取参15克,丹参10克,芪10克,用纱布包好,加水与1个猪心炖熟,吃肉饮汤,日服1次,可治心肌病,也可用于各类心脏病,心功能不全的辅助食疗。

4.竹笋肉片
用竹笋120克,切丝,瘦猪肉1加克切成片,用花生油爆炒,食用。

5.菊花鲤鱼汤
取鲤鱼1尾,开膛洗净,略油煎后,加白菊花25克,枸杞15克及水,炖熟后分次吃肉喝汤。

6.酸枣虾壳汤
用虾壳25克,酸枣仁15克,远志15克,共煎汤服,每日1剂,可治心肌炎。
如果突然发生胸痛、咯血、气急、呼吸困难、昏迷、偏瘫等症状,应立即到医院治疗。

多发性肌炎 - 生活调理

多发性肌炎多发性肌炎

1.急性期应卧床休息,可做关节和肌肉的被动活动,每日2次,以防止组织萎缩,但不鼓励作主动活动。

2.恢复期可适量轻度活动,但动作不宜过快,幅度不宜过大,根据肌力恢复程度,逐渐增加活动量,功能锻炼应避免过度疲劳,以免血清酶升高。

3.要保持精神愉快,坚定战胜疾病的信心。

多食新鲜水果、蔬菜、粗粮、脱脂牛奶及家禽,少吃精制糖、白面、腌制食品,牛、羊,猪肉以及饱和脂肪的食物;尽可能不进食海产品(鱼、、蟹)等易引起过敏的食物;忌食辛辣刺激食物(葱、姜、蒜等);少食油腻性食物;勿饱食;不吃或少吃芹菜黄花菜香菇等增强光敏感或促进免疫功能的食物。

多发性肌炎 - 预防常识

发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗,大部分可获临床改善,于病后2个月以内开始治疗的效果更好。延误治疗,常可使急性变成慢性,故应及早治疗。本病约有10-20%病者可能伴发恶性肿瘤,中年以上者伴恶性肿瘤者高达50%以上,因此,必须予足够的警惕。早期发现肿瘤并早期治疗,效果好些。激素、免疫抑制剂等药物减量过快,停药过早均可导致复发,甚至病情恶化。特别是慢性肌炎病程较长,有不少可达10年以上。因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察,在短期内未出现效果绝不应终止治疗。运动功能的训练最好待肌酸磷酸激酶(CPK)正常以后开始,因为运动开始时常可见到CPK一过性升高。若在CPK尚未完全稳定时即开始作功能训练,许多患者的CPK则不易下降。

多发性肌炎 - 预后

早期诊断,合理治疗,本病可获香满意的长时间缓解,患者可从事正常的工作、学习,同常人享有相同的生活质量。尤其是儿童患者更佳。成人患者可死于严重的进行性肌无力、吞咽困难、营养不良以及吸入性肺炎或反复肺部感染所致的呼吸衰竭多肌炎并发心、肺病变者,病情往往严重,而且治疗效果不好。儿童通常死于肠道的血管炎。合并恶性肿瘤肌炎患者,其预后一般取决于恶性肿瘤的预后。

多发性肌炎 - 病史

早在十九世纪六十年代,Wagner就描述了多发性肌炎的症状,到十九世纪八十年代,Unverricht又详细描述了皮肌炎的典型症状.随着医学科学的发展,人们对PM/DM有了较全面的认识,虽对其确切病因还未详知,但已明确认识,PM/DM是在某些遗传易感体中,由免疫介导,感染与非感染环境因素所诱发的一组疾病。基于对上述认识,人们已经在临床实践中,掌握了诊断和治疗该组综合征的方法和药物。使该病的治疗效果和预后有了很大改观。

病史病史


发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗,大部分可获临床改善,于病后2个月以内开始治疗的效果更好。延误治疗,常可使急性变成慢性,故应及早治疗。 本病约有10-20%病者可能伴发恶性肿瘤,中年以上者伴恶性肿瘤者高达50%以上,因此,必须予足够的警惕。早期发现肿瘤并早期治疗,效果好些。激素、免疫抑制剂等药物减量过快,停药过早均可导致复发,甚至病情恶化。特别是慢性肌炎病程较长,有不少可达10年以上。因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察,在短期内未出现效果绝不应终止治疗。 运动功能的训练最好待肌酸磷酸激梅(CPK)正常以后开始,因为运动开始时常可见到CPK一过性升高。若在CPK尚未完全稳定时即开始作功能训练,许多患者的CPK则不易下降。

多发性肌炎 - 化验检查

(1)血沉增快,白细胞正常或增高。

检查检查

(2)肌酶谱:血肌酸磷酸激酶(CpK)最敏感,但醛缩酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳脱氢酶也有诊断价值,99%的患者有酶升高。肌炎的急性期肌酶谱升高,提示肌肉受损分解,病情好转后下降。病程中多次检测,连续观察,可判断肌炎的进展和治疗情况。
(3)尿肌酸测定:正常情况下,24小时尿肌酸排量少于200毫克,即小于4毫克/千克体重。PM/DM患者,24小时尿肌酸排出量可达2000毫克,而尿肌酐排量明显减少。
(4)90%患者有肌电图异常。典型表现为:A低波幅,短程多相波;B插入(电极)性激惹增强,表现为正锐波,自发性纤颤波;C自发性、杂乱、高频放电。肌电图示肌原性损害,对本病有诊断价值。
(5)肌活检90%异常,表现为肌纤维变性或空泡性坏死,肌纤维粗细不一,有再生现象,间质有炎性细胞浸润和纤维化。
(6)自身抗体:抗Jo-1抗体为特异性抗体,PM患者阳性率达30%,DM患者阳性率为10%左右。少数还可查到对PM/DM有特异性的PL-7,PL-12,SRP,M1-2,PM-Sc1抗体。不出现系统性红斑狼疮与系统性硬化症的标记性抗体。

多发性肌炎

2012-10-11 12:40 [收藏]

多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病,系肌组织自体免疫反应性疾病,横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。

病理病因

多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关。也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关。多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女性略多。部分病者病前有恶性肿瘤,约20%病者合并红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎、干燥综合征等其他自身性疾病。由于受累范围不同,伴发病差异较大,因而本病临床表现多样。通常本病在数周至数月内达高峰,全身肌肉无力,严重者呼吸肌无力,危及生命。因此,及早诊断和治疗十分重要。只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯多发性肌炎可望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者,预后较差。病因不明。可能是由自身免疫反应所致。已经发现在骨骼肌血管内有IgM,IgG,C3的沉积,特别是儿童型皮肌炎 阳性率更高。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病:在肌细胞内业已发现微小RNA病毒样结构,用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中,发现了类似副粘液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎(多肌炎要少得多)的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎,这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结果。皮肤镜检所见为非特异性,诸如表皮萎缩,基底细胞液化,变性,血管扩张及淋巴细胞浸润。受累肌组织病变差异很大。常见的改变有坏死,吞噬现象,肌纤维再生,肌细胞具嗜碱性,核肥大且呈空泡状,核仁突出,肌纤维萎缩与变性,尤其在皮肌炎病人的肌束周围;细胞核内移,空泡形成;肌纤维大小变异;淋巴细胞浸润(血管周围特别显著);肌内膜与以后在肌束膜内结缔组织增多。包涵体肌炎-炎症性肌病的又一种亚型,肌活检示肌纤维坏死及血管周围炎性细胞浸润不明显,常见肌纤维肥大时含嗜碱性颗粒在周边的空泡。在电镜下能最特异地辨别包涵体,在儿童(皮肌炎较多肌炎多见),由于坏死性动脉炎,胃肠道内广泛形成溃疡和梗塞。

临床表现

1.对称性四肢近端肌肉无力,下蹲,起立,上楼梯困难,双手抬举困难;

2.颈肌、咽喉肌无力,抬头困难,声音嘶哑,吞咽困难。呼吸肌无力致呼吸困难,紫绀。

3.肌痛,颈肩、上臂、前臂、大腿、小腿多见。

4.肌肉萎缩,肢体近端多见。

5.皮肤损害,如头面部浮肿性紫红斑等。

6.少数有发热、关节痛等。

诊断依据

1.四肢对称性无力伴压痛;

多发性肌炎多发性肌炎

2.血清酶活性增高,CPK、LHD均高,尤以LHD更为敏感。

3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波;

4.肌肉活组织检查见肌纤维变性,坏死,再生,炎症细胞浸润,血管内皮细胞增生等。

病史及症状:多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为主征。可累及咽肌、呼吸肌颈肌。晚期可有肌萎缩。有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤。

体检发现:受累肌肉压痛、无力、腱反射低。

辅助检查:

1.血清CPK、LDH、GOT均升高,血清肌红蛋白含量明显增高,血清蛋白电泳α、r球蛋白血清IgG、IgA、IgM增高。半数以上患者血沉快。

2.24小时尿中肌酸排出量可显著增加>1000mg/24小时,且与病情严重程度有关。

3.肌电图:插入电位延长,可有肌强直样放电活动。轻收缩时运动单位电位平均波幅降低,时限缩短,可有大量纤颤波。多相波增多,重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相。

4.肌肉活检:示变性、坏死、炎细胞浸润,肌纤维肿胀、呈玻璃样、颗粒性或空泡性变、间质水肿,血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润。

5.心电图:异常率可达40%左右,心动过速,心肌炎样表现,或出现心律不齐等。

鉴别:需与肌营养不良、甲状腺功能障碍、系统性红斑狼疮等相鉴别。

治疗

治疗原则:1.尽早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂;2.对症和支持治疗,防治各种感染;3.血浆交换疗法;4.大剂量丙种球蛋白治疗;5.顽固、重症者全身放疗。

多发性肌炎多发性肌炎

用药原则:1.肾上腺皮质激素(地塞米松、泼尼松(强的松))、氢化可的松甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙))等对大多数多发性肌炎有效,为治疗本病首选,一般主张早期以大剂量冲击,中剂量巩固治疗,时间不少于3个月,小剂量维持时间不应短于2年。2.对于伴有溃疡病、高血压和糖尿病,不能应用肾上腺皮质激素的病人,以及经正规激素治疗3个月,肌无力和肌痛仍无改善者,均应改用或加用免疫抑制剂(环磷酰胺、硫唑嘌呤或甲氨喋呤),对合并恶性肿瘤者尤合适。3.大剂量丙种球蛋白以及血浆交换治疗对本病有治疗作用,但需较高的医疗费用。4.长期大量应用激素、免疫抑制剂等,要注意药物副作用,加强对症、支持治疗,对合并感染者,应尽早使用足量有效抗生素。

一、应用皮质激素。强的松40-60mg/d顿服。病情稳定后逐步减量,病情危重者氢化考的松200-300mg/d,或地塞米松10-20mg/d加于10%葡萄糖内静滴。病情稳定后改为口服,调节剂量至疗效最好,副作用最小的程度为维持量,有时达2-3年之久,疗程中,应间断使用ACTH。

二、激素大剂量短疗程无效者应考虑停药,可换用免疫抑制剂,硫唑嘌呤每日100-200mg。注意副作用。苯丙酸诺龙25mg肌注2次/周,对减轻疼痛,缓解症状有效。

三、有吞咽困难者,应鼻饲,以保证足够的营养。呼吸道阻塞或呼吸肌麻痹者须及时气管切开及辅助呼吸。强力宁具有激素样作用而无其副作用,可选用。40mgV.D1次/d。

四、有条件者可行血浆交换治疗。

多发性肌炎 - 护理原则

1.首先要有信心和毅力

多发性肌炎多发性肌炎

皮肌炎患者应明确自己得的并非“不治之症”,切莫悲观消沉,即使经过某些中西药治疗病情仍在发展,也不必恐惧,更不能丧失信心而放弃治疗。但是,也应清楚地认识到皮肌炎的确是个难治病,必须有坚定的信心和顽强的毅力,保持豁达开朗的精神状态,才能充分调动自身的抗病潜能,最终战胜皮肌炎获得康复。

2.必须坚持长期正确合理的治疗

皮肌炎作为一种难治病,“病来如山倒,病去如抽丝”,只有在临床经验丰富和具有高充责任感的专科医生指导下,坚持长期、系统、正规、合理的中西医结合治疗,才能达到最好疗效乃至康复,切不可乱投医、滥用药或自行减量、随意停药,以免走“欲速则不达”的弯路,病情一旦复发加重,往往治疗更为困难,甚至付出生命代价。

3.生活调理

1.急性期应卧床休息,可做关节和肌肉的被动活动,每日2次,以防止组织萎缩,但不鼓励作主动活动。

2.恢复期可适量轻度活动,但动作不宜过快,幅度不宜过大,根据肌力恢复程度,逐渐增加活动量,功能锻炼应避免过度疲劳,以免血清酶升高。

3.要保持精神愉快,坚定战胜疾病的信心。

饮食调理:

1.合理安排饮食,保证充分的维生素和蛋白摄入。

2.忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品,以免伤脾化湿。

3.临床药膳疗法通常以补益为主,健脾补肾,可作为饮食的药物有山药、薏苡仁土茯苓冬虫夏草、当归、枸杞子、阿胶、灵芝、紫河车等。

多发性肌炎 - 食疗药膳

1)心肌炎患者应忌、酒。

多发性肌炎多发性肌炎

2)多吃新鲜蔬,多吃新鲜水果、蔬菜及高热量、高蛋白,的食物等。饮食宜清淡,不宜吃过咸和油腻辛辣的食品,以免加重心脏的负担。

3)补充维生素C、E,不饱和脂肪酸(樱摹油或鲑鱼油)用量依照产品指示。保护心肌细胞。

4)食疗药膳:

1.银耳太子羹
银耳15克,太子参25克,冰糖适量。水煎后饮用。滋补身体。

2.猪心大枣汤
用猪心1个带血破开,放人大枣15克,置于碗内,加水,蒸熟食用。补血、养心、安神。适宜于心血不足之心悸怔忡、乏力倦怠、面色无华,以及各种心脏病的补养调治。

3.丹参猪心汤
取参15克,丹参10克,芪10克,用纱布包好,加水与1个猪心炖熟,吃肉饮汤,日服1次,可治心肌病,也可用于各类心脏病,心功能不全的辅助食疗。

4.竹笋肉片
用竹笋120克,切丝,瘦猪肉1加克切成片,用花生油爆炒,食用。

5.菊花鲤鱼汤
取鲤鱼1尾,开膛洗净,略油煎后,加白菊花25克,枸杞15克及水,炖熟后分次吃肉喝汤。

6.酸枣虾壳汤
用虾壳25克,酸枣仁15克,远志15克,共煎汤服,每日1剂,可治心肌炎。
如果突然发生胸痛、咯血、气急、呼吸困难、昏迷、偏瘫等症状,应立即到医院治疗。

多发性肌炎 - 生活调理

多发性肌炎多发性肌炎

1.急性期应卧床休息,可做关节和肌肉的被动活动,每日2次,以防止组织萎缩,但不鼓励作主动活动。

2.恢复期可适量轻度活动,但动作不宜过快,幅度不宜过大,根据肌力恢复程度,逐渐增加活动量,功能锻炼应避免过度疲劳,以免血清酶升高。

3.要保持精神愉快,坚定战胜疾病的信心。

多食新鲜水果、蔬菜、粗粮、脱脂牛奶及家禽,少吃精制糖、白面、腌制食品,牛、羊,猪肉以及饱和脂肪的食物;尽可能不进食海产品(鱼、、蟹)等易引起过敏的食物;忌食辛辣刺激食物(葱、姜、蒜等);少食油腻性食物;勿饱食;不吃或少吃芹菜黄花菜香菇等增强光敏感或促进免疫功能的食物。

多发性肌炎 - 预防常识

发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗,大部分可获临床改善,于病后2个月以内开始治疗的效果更好。延误治疗,常可使急性变成慢性,故应及早治疗。本病约有10-20%病者可能伴发恶性肿瘤,中年以上者伴恶性肿瘤者高达50%以上,因此,必须予足够的警惕。早期发现肿瘤并早期治疗,效果好些。激素、免疫抑制剂等药物减量过快,停药过早均可导致复发,甚至病情恶化。特别是慢性肌炎病程较长,有不少可达10年以上。因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察,在短期内未出现效果绝不应终止治疗。运动功能的训练最好待肌酸磷酸激酶(CPK)正常以后开始,因为运动开始时常可见到CPK一过性升高。若在CPK尚未完全稳定时即开始作功能训练,许多患者的CPK则不易下降。

多发性肌炎 - 预后

早期诊断,合理治疗,本病可获香满意的长时间缓解,患者可从事正常的工作、学习,同常人享有相同的生活质量。尤其是儿童患者更佳。成人患者可死于严重的进行性肌无力、吞咽困难、营养不良以及吸入性肺炎或反复肺部感染所致的呼吸衰竭多肌炎并发心、肺病变者,病情往往严重,而且治疗效果不好。儿童通常死于肠道的血管炎。合并恶性肿瘤肌炎患者,其预后一般取决于恶性肿瘤的预后。

多发性肌炎 - 病史

早在十九世纪六十年代,Wagner就描述了多发性肌炎的症状,到十九世纪八十年代,Unverricht又详细描述了皮肌炎的典型症状.随着医学科学的发展,人们对PM/DM有了较全面的认识,虽对其确切病因还未详知,但已明确认识,PM/DM是在某些遗传易感体中,由免疫介导,感染与非感染环境因素所诱发的一组疾病。基于对上述认识,人们已经在临床实践中,掌握了诊断和治疗该组综合征的方法和药物。使该病的治疗效果和预后有了很大改观。

病史病史


发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗,大部分可获临床改善,于病后2个月以内开始治疗的效果更好。延误治疗,常可使急性变成慢性,故应及早治疗。 本病约有10-20%病者可能伴发恶性肿瘤,中年以上者伴恶性肿瘤者高达50%以上,因此,必须予足够的警惕。早期发现肿瘤并早期治疗,效果好些。激素、免疫抑制剂等药物减量过快,停药过早均可导致复发,甚至病情恶化。特别是慢性肌炎病程较长,有不少可达10年以上。因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察,在短期内未出现效果绝不应终止治疗。 运动功能的训练最好待肌酸磷酸激梅(CPK)正常以后开始,因为运动开始时常可见到CPK一过性升高。若在CPK尚未完全稳定时即开始作功能训练,许多患者的CPK则不易下降。

多发性肌炎 - 化验检查

(1)血沉增快,白细胞正常或增高。

检查检查

(2)肌酶谱:血肌酸磷酸激酶(CpK)最敏感,但醛缩酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳脱氢酶也有诊断价值,99%的患者有酶升高。肌炎的急性期肌酶谱升高,提示肌肉受损分解,病情好转后下降。病程中多次检测,连续观察,可判断肌炎的进展和治疗情况。
(3)尿肌酸测定:正常情况下,24小时尿肌酸排量少于200毫克,即小于4毫克/千克体重。PM/DM患者,24小时尿肌酸排出量可达2000毫克,而尿肌酐排量明显减少。
(4)90%患者有肌电图异常。典型表现为:A低波幅,短程多相波;B插入(电极)性激惹增强,表现为正锐波,自发性纤颤波;C自发性、杂乱、高频放电。肌电图示肌原性损害,对本病有诊断价值。
(5)肌活检90%异常,表现为肌纤维变性或空泡性坏死,肌纤维粗细不一,有再生现象,间质有炎性细胞浸润和纤维化。
(6)自身抗体:抗Jo-1抗体为特异性抗体,PM患者阳性率达30%,DM患者阳性率为10%左右。少数还可查到对PM/DM有特异性的PL-7,PL-12,SRP,M1-2,PM-Sc1抗体。不出现系统性红斑狼疮与系统性硬化症的标记性抗体。

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