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张棣华

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开通时间:2010-12-15

公告

离你最近的中医专家:健康之师 张棣华 医学硕士 擅长运用独创针灸、整脊、古法中医疗法、临床中医验方,集合名家验方,调理各种妇科及疑难杂症; 主理:疾病调理治疗、健康养生. 主攻:妇科 作品:《阅读你身体的使用说明书》,《古法中医祛病集锦》 张老师发表3900篇妇科调理文章,中医养生、白领健康话题、企业家健康养生等原创作品,50家健康媒体杂志约稿。 创立献安堂健康诊疗中心、广州献安医药科技有限公司 旗下包含:肤而乐皮肤医学机构。 百年只做一件事:秉承传统中医精粹,发扬国粹经典验方。 我的座佑铭:上善若水,厚德载物。 最喜欢的书:每段时间不同总有新发现 最喜欢的人:家人,善良敦厚有爱有梦的人 最想做的事情:可以为世界多付出一点 我的QQ:514232179 预约挂号请加:765609205 电话:13829709883 020-84088133 献安堂张氏妇科健康网站:www.dh39.cn 有您身边可信赖的献安堂! 全国400健康热线:4000-838-911;献安堂张氏妇科; www.dnlcb.cn 多囊卵巢综合征妇科专业博客

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分类:产后康复

子宫脱垂是指子宫从正常位置沿阴道下降,宫颈外口达坐骨棘水平以下,甚至子宫全部脱出于阴道口以外,常合并有阴道前壁和(或)后壁膨出。阴道前后壁又与膀胱、直肠相邻,因此子宫脱垂还可同时伴有膀胱尿道和直肠膨出。子宫脱垂与支持子宫的各韧带松弛及骨盆底托力减弱有关,因此多见于多产、营养不良和体力劳动的妇女,发病率为1%~4%。

 
1.分娩损伤
是子宫脱垂发病的主要原因。分娩,尤其是难产、第二产程延长或经阴道手术助产,易造成宫颈、宫颈主韧带、子宫骶韧带和盆底肌肉的损伤,若分娩后支持组织未能恢复正常,就容易发生子宫脱垂。
2.腹压增加
产褥期产妇多喜仰卧,且易并发慢性尿潴留,子宫易成后位,子宫轴与阴道轴方向一致,遇腹压增加时,子宫即沿阴道方向下降而发生脱垂。慢性便秘及咳嗽,腹水或腹型肥胖,都可使腹压增加,促使子宫脱垂。
3.先天发育异常
未产妇发生子宫脱垂者,系因生殖器官支持组织发育不良所致。
4.营养不良
营养严重缺乏可导致肌肉萎缩、盆腔内筋膜松弛,失去对子宫的支持作用。因营养不良造成子宫脱垂者,常伴有胃下垂、腹壁松弛等症状。
5.衰老
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1.根据病因

可以分为病毒性、细菌性(如阿米巴)药物性、酒精性、中毒性、自身免疫性、非酒精性脂肪性等。

2.根据病程长短

可以分为急性肝炎、慢性肝炎等。

3.根据有无出现黄疸

急性肝炎可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。

4.根据病情轻重程度

慢性肝炎可以分为轻度、中度、重度等。

临床症状

1.症状

不同病因的肝炎临床表现各异,常见症状包括:食欲减退、腹胀、厌油腻食物、

恶心、呕吐、易疲倦。

2.体征

部分患者巩膜或皮肤黄染,发热,肝区隐痛、肝大、触痛,部分患者出现蜘蛛痣和肝掌,重型肝炎可见腹水、少尿、出血倾向和意识障碍、昏迷等。

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子宫内膜分为致密层、海绵层和基底层3层。内膜表面2/3为致密层和海绵层统称功能层,受卵巢性激素影响发生周期变化而脱落。基底层为靠近子宫肌层的1/3内膜,不受卵巢性激素影响,不发生周期性的变化。

子宫内膜细胞因子

⒈表皮生长因子及其受体:表皮生长因子(EGF)主要分布于子宫腔上皮和腺上皮以及间质细胞中,并呈周期性变化。其生理作用在于:① 刺激子宫内膜腺上皮和间质的增生,并在孕激素的协同作用下使间质发生分化;② 作用于细胞表面的受体,迅速刺激络氨酸磷酸化,促进子宫内膜PGE2的释放。

⒉血小板生长因子:血小板生长因子主要来源于子宫内膜间质细胞。它可刺激间质细胞本身或其临近上皮细胞的增生,因此具有自分泌和旁分泌的作用。同时,PDGF可增强EGF的细胞增生作用。

⒊胰岛素样生长因子:通过原位杂交技术发现,胰岛素样杂交因子(IGF—1、IGF—2)的mRNA广泛分布于子宫内膜上皮、间质和肌层细胞,其合成受雌激素而不是孕激素的调节。

⒋血管活性物质和血管生成因子。

炎症

子宫内膜炎约影响了10—15%的壮年女性。此症的症状通常在二十多岁左右出现,一直持续至更年期。大多数患者在二十五至三十五岁期间,都会检验到自己是否患有此症。有时候,在月潮开始渐趋稳定时,子宫内膜炎便已形成。危害子宫内膜炎的感染导致不孕症的比例占不孕症妇女的9.4%。此症可以引起不孕的原因有:

1)精子进入宫腔后,细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低,使精子进入输卵管的数量减少,从而影响生育。

2)受精受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床,或者因抗子宫内膜体导致着床障碍,造成不孕。

3)受精卵着床不稳固,极其容易流产,导致不孕。

 
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1.内分泌因素

因雌激素可促使子宫内膜增生而产生月经,因而子宫内膜息肉的形成与雌激素水平过高密切相关。围绝经期及绝经后激素替代治疗,经常吃一些激素类的保健品,都会使女性体内雌激素水平增高。

2.炎症因素

长期妇科炎症刺激、宫腔内异物(如避孕环)刺激、分娩、流产、产褥期感染、手术操作或机械刺激,都可能引起子宫内膜息肉的发生,且长期的炎症刺激会使息肉越来越大。

3.其他

年龄增长、高血压、肥胖、糖尿病、乳腺癌术后长期应用他莫昔芬等,都是子宫内膜息肉的高发因素。

 
 
本病可发生于青春期后任何年龄,但常见于35岁以上的妇女。单发较小的子宫内膜息肉常无临床症状,常由于其他疾病切除子宫后进行大体检查时被发现,或在诊断刮宫后得出诊断。部分患者可见月经过多及经期延长,此与子宫内膜面积增加及内膜过度增生有关。大型息肉或突入颈管的息肉,易继发感染、坏死,而引起不规则出血及恶臭的血性分泌物。
1.子宫不规则出血
主要是月经过多及经期延长或绝经前子宫异常出血,但症状轻重与息肉的数量,直径及位置无关。
2.腹痛
常于月经后半期开始,进行性加重,随着月经干净后逐渐消失。主要是由于子宫内膜息肉的阻碍,导致经血排出不畅所致。
3.白带异常
少数息肉较大的患者可出现白带增多或者白带中带血丝,也可为接触性出血,尤其在性交后及蹲着用力大便时极易出血。
4.不孕
子宫内膜息肉若长在子宫颈管内,可能会阻碍精子进入宫腔;若长在宫腔内,则会妨碍受精卵着床或影响胚胎的发育,从而导致不孕。
 
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临床表现

1.月经延期

月经周期后错8~9天以上,甚至达到每隔40~50天方来一次月经。如果延后不超过7天并且无其他症状,则不作为此病看待。

2.伴随症状体征

(1)怀孕 如怀孕导致月经推迟,可伴有乏力、嗜睡、恶心、呕吐等症状;

(2)常伴有各种原发病的症状和体征 多囊卵巢综合征者可表现为肥胖、多毛、痤疮、不孕;甲状腺功能减退常伴有表情淡漠,记忆力减退,反应迟钝,非凹陷性水肿,厌食、腹胀、便秘等。

 
经期推迟即月经推迟,又称“月经稀发”、“月经错后”、“月经过期”等,是月经失调的一种常见类型。女性月经周期一般为21~35天,平均28天。提前或延后7天左右仍属正常范围,周期长短因人而异。但是如果超出7天后还没有来月经,即为月经推迟。影响到女性中枢神经-下丘脑-垂体-卵巢轴以及子宫的各种因素,均可能导致经期推迟。可发生在有排卵性的月经周期内,也可发生于无排卵性的月经周期中。育龄妇女发现经期推迟10天以上,应首先排除妊娠。
 
临床诊断
1.怀孕
在月经延迟10天后,可到医院做尿妊娠试验,若为阳性很有可能怀孕,怀孕也会有其他一些症状,如畏寒、头晕、乏力、恶心、呕吐等。
2.药物
服用含孕激素类药物,如黄体酮、紧急避孕药等,可致黄体期延长,可造成经期推迟。新一代胃动力药也可能引起经期推迟。
3.手术引起
如宫腔手术引起宫腔或宫颈粘连而致经血无法排出,从而使月经推迟。
4.内分泌失调
肥胖、过度节食、起居无常、卵巢功能早衰、多囊卵巢综合征等都可引起女性内分泌失调,发生经期推迟。
5.慢性疾病
慢性肝炎、肺结核、肿瘤、甲状腺功能减退、严重的贫血、缺乏维生素E等,往往会引发经期推迟。
6.精神因素
如精神紧张、压力大、环境改变等心理因素等,都可以引起月经推迟。
 
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病因分析

一、全身性因素 包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱,如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

二、HPO轴功能失调 包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

三、子宫和子宫内膜因素 包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

四、医源性因素 包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

 
病理改变
一、无排卵型功血子宫内膜病理改变
(一)增生型子宫内膜:多见。组织象同正常增生期改变,但一直持续存在于经前期。
(二)腺囊型内膜增生过长:也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生,腺体数目增多,腺腔扩大,但形态不一,呈瑞士干酪状结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿,螺旋小动脉发育不良,内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。
(三)腺瘤型内膜增生过长:腺体数目明显增多,大小不一,排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔,细胞核大居中,深染,核浆界限清楚,偶可见有丝分裂。
(四)非典型内膜增生过长:即在腺瘤型增殖的基础上,腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂,核异质,核大小不一,深染,核浆界限不清,比例失调。
不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上,占所有功血的30.8~39.4%。(31篇文献,4850例功血分析)。并认为:腺瘤型和非典型内膜增生过长,为子宫内膜癌前病变,应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。
二、排卵型功血子宫内膜病理改变
(一)不规则成熟型子宫内膜:检出率21%。系黄体功能不健,孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短,月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常,而远离血管内膜分泌化不完全,腺体发育不良,轻度弯曲,腺上皮分泌少,细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。
(二)不规则脱卸型子宫内膜:检出率11%。系黄体萎缩不全,孕酮持续分泌然量不足,乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查,可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩,间质致密,螺旋小动脉退化,某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。
三、萎缩型子宫内膜
检出率1.9~21.9%,多见于围绝经期功血妇女。
功血时卵巢组织病理学改变,与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成,部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。
生育期功血卵巢正常,可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变,皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。
 
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助孕试管移植,罗定的朋友,复查孕酮152.69.HCG211843.40.继续安胎保胎。系统调治黄体功能不全,多囊卵巢综合症,闭经,卵巢功能低下,做过试管移植七次没有如愿,内膜薄,身体素质差,宫外孕病史,输卵管堵塞。

经过我处系统调治,再次助孕移植,本次顺利,继续指导,B超确认双胎。36岁备孕调治。

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一、无排卵型功血 依年龄分为两组。

(一)青春期功血:见于初潮后少女,由于HPOU轴不成熟,不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发,短时停经后害发不规则性月经过多,经期延长,淋漓不止,而致严重贫血。

(二)更年期(围绝经期)功血:即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血,其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为:月经频发,周期不规则,经量过多,经期延长。10~15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长,故诊刮是必要的,尤应注意排除妇科肿瘤(子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌)所致非功血性子宫出血。

二、排卵型功血 最多见于育龄妇女,部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型:

(一)排卵型月经失调

1.排卵型月经稀发:见于青春期少女。初潮后卵泡期延长,黄体期正常,周期≥40天,月经稀发并月经过少,常为多囊卵巢之先兆,少见于更年期近绝经期妇女,常进展为自然绝经。

2.排卵型月经频发:青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速,卵泡期缩短,月经频发,但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

(二)黄体功能障碍

1.黄体不健:即黄体过早退化,黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发,周期缩短,经前出血和月经过多,合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟或分泌化不完全。

2.黄体萎缩不全:亦称黄体功能延长,即黄体不能在3~5天内完全退化,或退化时间延长,或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸(irregular shedding)。经期延长,淋漓不止,合并黄体过早退化时,则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后,合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

三、月经中期出血 亦称排卵期出血。常伴排卵痛系排卵刺激和雌素波动引起少量出血(1~3天)和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发。

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感恩所有。平平安安,一切顺心。[爱心]

今天下午五点多,几位朋友前来我处拜访,还带来锦旗,你们有心了。

祝福顺利。

这位湖南的朋友已经出月子,身体陆续康复,她让广州的亲戚前来我处诊室拜访。

她远程调理结合面诊 自然受孕的,高龄备孕成功。

以前求医有十二年多。

也是经过好孕的朋友口碑介绍找到我,坚持调理身体素质。

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山东济宁梁山县的朋友,复查孕酮171.80.HCG251990.61.继续指导孕期。

远程调理结合面诊三次,系统调治多囊卵巢综合症,闭经,盆腔粘连病史,内膜薄,黄体功能不全 卵泡发育迟缓,胰岛素抵抗,身体素质差,38岁备孕调治,做过试管二次移植失败,胎停育一次病史。

经过我处系统调治,卵巢功能和黄体功能,输卵管拾卵能力,自然受孕,B超确认双胎。

继续指导孕期稳定。

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宫腔分离

一般是指宫腔内有残留物

宫腔积水

一般是子宫内膜炎或宫颈管粘连、堵塞引起的.

盆腔积液,

分为生理性和病理性,生理性的盆腔积液多发生在排卵后或早孕期。

但大多数盆腔积液是由于炎症引起,即由慢性盆腔炎症渗出所致。也有少数因宫外孕破裂、黄体破裂、盆腔脓肿、巧克力囊肿、卵巢癌引起。因急慢性盆腔炎引起者,多伴有下腹痛(双侧或单侧),腰骶部疼痛,有人流或药流病史等。可详细结合病史、症状以及体症等明确判断是正常积液还是异常积液。

 

宫腔分离的鉴别诊断:

宫腔积脓:宫腔积脓,即是宫腔内有脓液积滞。当患有急性或慢性子宫内膜炎时,宫颈口堵塞,引流不畅,分泌物滞留在子宫内,即可发生宫腔积脓。如患有子宫颈恶性肿瘤,严重的慢性宫颈炎、老年性阴道炎,或宫颈电烙、冷冻或锥切后,均有可能造成子宫颈管狭窄,引流不畅而导致宫腔积脓的发生。宫腔积脓少数患者有白带增多等轻微现象,但是最后可导致子宫内膜癌,子宫内膜癌性渗出或者组织坏死等严重疾病。西医主要采取手术切除的方法治疗,中医则采用中药化脓排毒等药物治疗方法。此病会引起很多并发症,是女性不得不重视的妇科疾病之一。

 
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黄素化未破裂综合征是卵巢无排卵性月经的一种特殊类型。在正常排卵的过程中,卵巢中的一个优势卵泡发育成熟,在月经周期的中期发生破裂,排出卵子,并同时形成黄体,排卵前期分泌大量的雌激素,排卵后黄体分泌大量的孕激素。在雌、孕激素的作用下,子宫内膜由增殖期转变为分泌期;宫颈粘液由清稀、透明转变为粘稠、浑浊;基础体温呈双相型特点。但在黄素化未破裂综合征的患者有两个特点:

①卵泡有成熟的表现,有雌激素高峰和促黄体生成素的高峰,但成熟的卵泡不破裂,不排出卵子而是继续增大。②未破裂的卵泡内形成黄体,分泌孕激素作用在宫颈和子宫内膜上;基础体温呈双相型。

 
正常的月经周期中,卵泡经历许多生化、物理和结构改变,如卵泡随生长移向皮质表层并突起于卵巢表面。突起的顶部充血、毛细血管内栓塞、间质融化,胶原纤维水解,最后成熟破裂排出卵细胞。但LUF的发生机制未明,有认为与卵泡发育有关,有认为与前列腺素有关,有认为与子宫内膜异位症有关,此外卵巢内局部水解酶、胶原酶、前列腺素功能失调或缺陷也待排除。
 
 
LUFS发生机制未明,目前较多的设想是中枢内分泌紊乱;局部障碍;高PRL血症;酶或激酶不足或缺陷导致卵泡液凝集;其他如药物因素及心因性因素等。
1.中枢内分泌紊乱。排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生,有研究表明,排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发,主要由LH所激发。当各种原因所致中枢内分泌紊乱,LH峰状分泌水平不够,LH的分泌量达不到阂值时,无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化,但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排而孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。2.局部障碍。子宫内膜异位症;盆腔炎等可造成盆腔黏连而导致卵泡不破裂无排卵,但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明:卵巢手术后发生,主要与卵巢表面稀疏的膜样黏连有关。此外,卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。
 
 
 
3.酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的产生也是LH与FSH作用的结果,LH不足影响CAMP增加,从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下,可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低,影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用,当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
4.高PRL血症。PRL影响促性腺激素释放激素(GnRH)的释放,使血LH下降。飘L可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外,PRL还可抑制卵巢分泌E2、P,并降低卵巢对GnRH的反应,使排卵不能发生。
5.药物等外部因素作用。药物促排卵或超促徘卵周期中,该综合征的发生率明显高过自然周期,表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚(CC)可使本综合征明显增加,据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。
6.精神心理因素。亦有人认为与精神心理因素有关,长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中,造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。
 
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分类特征

a.原始卵泡:靠近白膜,中央有一个卵细胞,其外周有一层扁平的卵泡细胞。

b.生长卵泡:

初级生长卵泡:一层或多层立方形卵泡细胞,卵细胞与卵泡细胞之间出现红染的透明带,卵泡外围出现结缔组织的卵泡膜。

次级生长卵泡:卵泡细胞之间出现卵泡腔,有的卵泡腔很大,形成卵丘。位于卵泡内壁上的卵泡细胞密集排列成数层,称为颗粒层。卵泡膜可分出内膜及外膜两层。

c.成熟卵泡:卵泡腔很大,卵丘很明显。卵泡内膜细胞紧靠卵泡颗粒层,与颗粒层细胞之间有一层基膜相隔,内膜细胞呈多边形,胞质清亮,胞核圆形,细胞间可见许多毛细血管,外膜细胞位于最外层,多呈梭形,与周围结缔组织分界不明显。放射冠。

d.闭锁卵泡:卵细胞结构不清晰,甚至消失,透明带皱缩,卵泡壁塌陷。

卵泡生长过程

卵泡的生成发育从原始卵泡开始。人每次月经周期通常只有一个原始卵泡在激素的调控下发育成熟,原始卵泡经初级卵泡与次级卵泡期,最后发育为排卵前卵泡(成熟卵泡)。原始卵泡发育到初级卵泡的早期,不受垂体促性腺激素的控制,其发育取决于卵泡本身的内存因素。到初级卵泡发育晚期,颗粒细胞上出现了FSH受体,内膜细胞上出现了LH受体。到次级卵泡期,颗粒细胞上出现了FSH受体数量进一步增加,FSH在雌激素的协高作用下,诱导颗粒细胞出现LH受体,并随着卵泡发育成熟,颗粒细胞与内膜细胞上的LH受体不断增加。从初级卵泡发育阶段开始,卵泡接受垂体促性腺激素的控制,促使其发育成熟。

卵泡期开始时,血中雌激素与孕激素浓度均处于低水平,对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制作用较弱,血中FSH表现逐渐增高的趋势,一二日后LH也有所增加。21世纪初发现,卵泡液中存在一种促进FSH分泌的蛋白质,称为促FSH释放蛋白,可能对FSH的增加起一定的作用。生长发育的卵泡颗粒细胞上,除FSH受体增加外,还出现胰岛素样生长因子(IGF)及上皮生长因子(EGF)等与细胞增殖有关因子的受体,在FSH与各生长因子的作用下,颗粒细胞明显发育与分化,并产生芳香化酶,可将内膜产生并弥散转运至颗粒细胞的雄激素(主要为雄烯二酮)转变为雌激素。LH与内膜细胞上的LH受体结合,通过cAMP-蛋白激酶系统,使胆固醇转变为雄激素。内膜细胞产生雄激素,而在颗粒细胞转变为雌激素,称为雌激素分泌的双重细胞学说。

排卵前一周左右,卵泡分泌的雌激素明显增多,血中的浓度迅速上升,与此同时,血中FSH的水平有所下降,这是因为:①雌激素选择地对FSH分泌产生抑制作用;②颗粒细胞产生的卵泡抑制素也对FSH分泌发挥抑制作用。值得指出的是FSH浓度暂时处于低水平,但雌激素浓度并不因此而减少,却反而持续增加,其原因是雌激素可加强内膜细胞的分化与生长,可使LH受体数量增加,从而加强合成雄激素及转变为雌激素的过程。

至排卵前一天左右,血中雌激素浓度达到顶峰,在其作用下,下丘脑增强GnRH分泌,GnRH经垂体门脉转运至腺垂体,刺激LH与FSH的分泌,以LH的分泌增加最为明显,形成LH高峰(LH surge)。LH峰是由雌激素高峰所诱导出现的,雌激素这种促进LH大量分泌的作用,称为雌激素的正反馈效应。

在LH峰出现之前,卵母细胞已基本发育成熟,但由于包围卵母细胞的颗粒细胞分泌一种卵母细胞成熟抑制因子,使卵母细胞成熟分裂中断于前期。LH峰出现的瞬间,高浓度的LH立即抵消OMI的抑制作用,卵母细胞恢复中断了的成熟分裂。成熟卵泡向效巢表面突出,形成透明的卵泡小斑。LH在孕酮的配合下,使卵泡壁溶解酶(如纤溶酶与原酶等)活性增加,导致卵泡壁溶化和松懈。此外LH又可使卵泡分泌前列腺素,后者促使卵泡壁肌样细胞收缩,于是卵细胞与附着的透明带,放射冠从破裂的卵泡壁处被排出,定过程称为排卵。

每个月经周期起初有15-20个原始卵泡同时开始生长发育,但是通常只有1个卵泡发育成为优势卵泡,最后发育成熟并排卵,其它卵泡均先后退化并形成闭锁卵泡,其原因尚不十分清楚。

在卵泡期中,子宫内膜也发生相应的变化,主要表现为内膜增厚,腺体增多并变长,此期长为增生期。

 
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报喜反馈,吉隆坡的朋友,29号剖腹产下男宝,8斤,母子平安。

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孕期复查反馈,百色的朋友,复查孕酮171.20.HCG211309.5.继续安胎到稳定。

系统调治多囊卵巢综合症,排卵功能障碍,功血病史,胎停育四次病史,多发性子宫肌瘤,做过人工授精三次无效,做过试管三次移植失败。

远程调理结合面诊多次,系统调治身体素质,目前自然受孕,继续指导。

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孕囊只在怀孕早期见到。月经28~30天规则来潮的妇女,停经35天,B超就可以在宫腔内看到孕囊。在怀孕6周时孕囊直径约2厘米,孕10周时约5厘米。孕囊位置在子宫的宫底、前壁、后壁、上部、中部都属正常;形态圆形、椭圆形、清晰为正常;如孕囊为不规则形、模糊,且位置在下部,孕妇同时有腹痛或阴道流血时,可能要流产。

妊娠是一个复杂的过程,卵子受精后,进入宫腔,胚胎及附属物迅速生长发育直至成熟的过程中,每个孕周都会有不同的变化。

4周:胎儿只有0.2厘米。受精卵刚完成着床,羊膜腔才形成,体积很小。超声还看不清妊娠迹象。

5周:胎儿长到0.4厘米,进入了胚胎期,羊膜腔扩大,原始心血管出现,可有搏动。B超可看见小胎囊,胎囊约占宫腔不到1/4,或可见胎芽。

6周:胎儿长到0.85厘米,胎儿头部、脑泡、额面器官、呼吸、消化、神经等器官分化,B超胎囊清晰可见,并见胎芽及胎心跳。

7周:胎儿长到1.33厘米,胚胎已具有人雏形,体节已全部分化,四肢分出,各系统进一步发育。B超清楚看到胎芽及胎心跳,胎囊约占宫腔的l/3。

8周:胎儿长到1.66厘米,胎形已定,可分出胎头、体及四肢,胎头大于躯干。B超可见胎囊约占官腔1/2,胎儿形态及胎动清楚可见,并可看见卵黄囊。

9周:胎儿长到2.15厘米,胎儿头大于胎体,各部表现更清晰,头颅开始钙化、胎盘开始发育。B超可见胎囊几乎占满宫腔,胎儿轮廓更清晰,胎盘开始出现。

10周:胎儿长到2.83厘米,胎儿各器官均已形成,胎盘雏形形成。B超可见胎囊开始消失,月芽形胎盘可见,胎儿活跃在羊水中 。

11周:胎儿长到3.62厘米,胎儿各器官进一步发育,胎盘发育。B超可见胎囊完全消失,胎盘清晰可见。

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瘢痕子宫是指剖宫产手术或肌壁间肌瘤剥除术后的子宫。瘢痕子宫对再次妊娠的孕期和分娩及产后等过程有较大影响。

 
主要发生于剖宫产术、子宫肌瘤剔除术、子宫穿孔或破裂修复术、子宫成形术等妇产科手术之后,其中剖宫产术是瘢痕子宫产生的最主要原因。
 
瘢痕子宫再次妊娠可能发生子宫破裂、产后出血、前置胎盘等;瘢痕子宫孕妇行剖宫产分娩时,损伤、感染、粘连加重、切口愈合不良等手术并发症增加。
 
因剖宫产是瘢痕子宫最主要的原因,所以,应减少无指征剖宫产的发生,对孕妇提前进行分娩方式教育,并提高分娩镇痛比例,减少因疼痛所造成的剖宫产事件。
 
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黄体萎缩不全

在月经周期中,患者有排卵,黄体发育良好,但未能及时全面萎缩而黄体功能持续过久,导致子宫内膜不规则脱落。黄体萎缩不全相当于中医妇科学的“经期延长”。

黄体萎缩不全的发病机制(40%-65%):子宫内膜不规则脱落是由于下丘脑一垂体一卵巢轴调节功能紊乱,引起黄体萎缩不全,分泌时间延长,但黄体功能良好,内膜持续受孕激素影响,以致不能在月经期完整脱落。

黄体萎缩不全的病理(35%):子宫内膜不规则脱落,于月经期第5—6天仍能见到呈分泌反应的内膜或混合型子宫内膜。而在正常月经期第3~4天时,分泌期内膜就应当全部脱落,代之以再生的增生期内膜。

 
表现为月经周期时间正常,但经期延长,出血量增多,淋漓不净可长达十余日。
 
黄体功能不全
黄体功能不全是指卵巢排卵后形成的黄体内分泌功能不足,以致孕激素分泌不足,使子宫内膜分泌转化不足,出现排卵性功血,且不利于受精卵的着床,可导致不孕或习惯性流产。
 
 
正常黄体机能的维持有赖于丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能的完善,大多数学者认为:出现黄体功能不全的原因可能与垂体分泌的黄体生成素(LH)、促卵泡成熟素(FSH)不足;垂体分泌的催乳素(PRL)过多、过少;卵泡本身不成熟,对促性腺激素不敏感有关;黄体本身合成孕激素不足或与雌激素之间的比例不协调等有关。
 
临床表现
黄体功能不全的病人平时无不适症状。若出现临床表现,主要为月经周期缩短、月经频发、不孕或流产,而流产主要发生在孕早期。
 
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卵巢炎症是属于女性盆腔炎症的一种。是由于受到感染导致了卵巢发炎,产生卵巢粘连、输卵管包裹、脓肿和梗阻等严重后遗症,造成不孕。一般来说非特异性卵巢炎分为急性和慢性两种。通常情况下急性者会出现发热、腹痛、肛门有坠胀感等症状;而慢性侧全身无力、精神差和月经不调或经量,甚至下腹部会发现包块等体征。通常会伴随着盘腔炎症出现。

卵巢非特异性炎症有急性卵巢炎和慢性卵巢炎,前者远较后者少见,且卵巢炎常包含在盆腔炎内,故临床常有以下体征和症状:急性者可能有发热、腹痛(呈钝痛,无向它处放射)、腰骶部疼痛、肛门坠胀感等;慢性者则症状被包含在慢性盆腔炎内,如腰骶部不适酸痛、肛门坠胀感、纳差、全身疲乏无力、精神欠佳、月经改变(多数为经量增多),甚至下腹包块等;妇科检查:急性者则有下腹压痛及紧张,反跳痛,宫颈举痛,后穹窿饱满,有时附件区可触及压痛明显、边界不清、质软的包块;慢性者则可能有下腹压痛,附件区增厚,甚至包块等体征。另外还有一个重要的表现就是不孕,因为盆腔炎症引起生殖道炎性分泌物增多,影响精子存活和活动;输卵管阻塞和积水,导致精卵不能相遇;卵巢粘连包裹导致排卵障碍或输卵管不能拾到卵子;卵巢功能受到破坏,导致不能排卵并产生月经失调等。

 
卵巢非特异性炎症有急性卵巢炎和慢性卵巢炎,急性卵巢炎比较常见,慢性卵巢炎比较少,且卵巢炎常包含在盆腔炎内,故临床常有以下体征和症状:
1、急性卵巢炎可能有发热、腹痛(呈钝痛,无向它处放射)、腰骶部疼痛、肛门坠胀感等;
2、慢性卵巢炎则症状被包含在慢性盆腔炎内,如腰骶部不适酸痛、肛门坠胀感、纳差、全身疲乏无力、精神欠佳、月经改变(多数为经量增多),甚至下腹包块等;妇科检查:急性者则有下腹压痛及紧张,反跳痛,宫颈举痛,后穹窿饱满,有时附件区可触及压痛明显、边界不清、质软的包块;慢性者则可能有下腹压痛,附件区增厚,甚至包块等体征。
 
由于防御机制遭到破坏或抵抗力低下,病原体侵入,病原体有链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌和厌氧菌(消化链球菌、消化球菌、脆弱类杆菌等)等,首先输卵管发病,后沿着输卵管蔓延到卵巢,产生卵巢周围炎、卵巢粘连,重者形成输卵管和卵巢脓肿;或首先子宫受累发生炎症,后波及宫旁韧带和结缔组织,再累及卵巢和输卵管。
 
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乳腺纤维腺瘤是由腺上皮和纤维组织两种成分混合组成的良性肿瘤,好发于青年女性,与患者体内性激素水平失衡有关。对本病的认识还有腺纤维瘤、腺瘤之称,是由于构成肿瘤的纤维成分和腺上皮增生程度的不同所致。当肿瘤构成以腺上皮增生为主,而纤维成分较少时称为纤维腺瘤;若纤维组织在肿瘤中占多数,腺管成分较少时,称为腺纤维瘤;肿瘤组织由大量腺管成分组成时,则称为腺瘤。上述三种分类只是病理形态学方面的差异,其临床表现、治疗及预后并无不同,故统称为纤维腺瘤。乳腺纤维腺瘤好发于乳房外上象限,呈圆形或卵圆形,临床多见1~3cm,生长缓慢,妊娠或哺乳期时可急骤增长。极少数青春期发生的纤维腺瘤可在短时间内迅速增大,直径可达8~10cm,称为巨大纤维腺瘤,仍属良性肿瘤。纤维腺瘤恶变成纤维肉瘤或乳腺癌者极少见,不到1%。

 

卵巢功能旺盛,雌激素水平过高,调节失衡,加之患者对雌激素反应敏感,在雌激素的长期刺激下,引起乳腺腺上皮组织和纤维组织过度增生,结构紊乱,形成肿瘤。由于乳腺纤维腺瘤与性激素分泌旺盛有关,故此多发生在青年女性,月经来潮前或绝经后妇女少见。

 
 
主要为乳房无痛性肿块,很少伴有乳房疼痛或乳头溢液。肿块往往是无意中、洗澡时,或体检中被发现。单发肿块居多,亦可多发,也可两侧乳房同时或先后触及肿块。多为圆形或椭圆形,直径常为1~3cm,亦有更小或更大者,偶可见巨大者。境界清楚,边缘整齐,表面光滑,富有弹性,无压痛,活动度较大,与皮肤无粘连。
 
 
乳房位于体表,典型的乳腺纤维腺瘤相对容易诊断。青少年女性,无意中或体检中发现乳房无痛性肿块1~3cm,圆形或卵圆形,与周围无粘连,活动度大,触诊有滑脱感;生长缓慢,与月经周期无关;临床可考虑为乳腺纤维腺瘤。但对于妊娠后,特别是绝经后妇女,乳房发现无痛性肿块,要提高警惕,不要轻易诊断乳腺纤维腺瘤,应借助影像学检查鉴别诊断,必要时需依据病理组织学检查确诊。

孕期继续安胎中

2017-03-27 00:29 [收藏]
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助孕试管移植,继续安胎。

重庆江津区的朋友,复查孕酮114.25.HCG81550.68.继续指导中。

高龄45岁调治,系统调治黄体功能低下,卵巢储备不足,AMH低下,以前做过试管十次移植失败,身体素质差,甲减病史。

远程调理结合面诊,系统调治黄体功能和卵巢功能,身体素质,再次助孕移植,本次继续指导中。

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多汗症是指局部或全身皮肤出汗量异常增多的现象。真正全身性多汗症少见,即使是全身性疾病所致的多汗症也主要发生在某些部位。全身性多汗症主要是由其他疾病引起的广泛性多汗,如感染性高热等。局部性多汗症常初发于儿童或青少年,往往有家族史,有成年后自然减轻的倾向。

多汗症的原因分为疾病性和功能性失调:

1.疾病性

多见于内分泌失调和激素紊乱,如甲状腺功能亢进、垂体功能亢进、妊娠、糖尿病、神经系统疾病、发热性疾病,以及一些遗传性综合征等。

2.功能性

大多与精神因素有关,如精神紧张、情绪激动、愤怒、恐怖及焦虑等,为交感神经失调所致。

临床症状

1.全身性多汗症

主要是由其他疾病引起的广泛性多汗,如感染性高热;内分泌失调和激素紊乱,如甲状腺功能亢进、垂体功能亢进、肢端肥大症、糖尿病、低血糖、妊娠和绝经期;中枢神经系统病变(包括大脑皮质、基底神经节、脊髓和周围神经的损害),帕金森病、嗜铬细胞瘤、水杨酸中毒、虚脱等亦可导致全身性多汗。

2.局部性多汗症

常初发于儿童或青少年,往往有家族史,有成年后自然减轻的倾向。多汗部位主要在掌跖、腋窝、会阴部,其次为鼻尖、前额和胸部,其中以掌跖、腋窝部最为常见,皮肤可浸渍发白。多汗呈短暂或持续性,情绪波动时更明显,无明显季节性。掌跖多汗往往伴有手足潮冷或发绀现象,跖部因汗液分解可产生特殊臭味。腋窝多汗通常无异味,不同于腋臭。鼻尖、前额和胸部的多汗往往与刺激性食物有关,常在进食辛辣食品、热咖啡、热茶、饮烈性酒时发生,又称为味觉性多汗症。

 
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分类:孕期

东莞寮步镇的朋友,复查孕酮148.46.HCG104300.60.继续安胎保胎。

系统调治多囊卵巢综合症,功血,无排卵,单向体温,卵巢包膜厚,LH偏高,睾酮偏高,胰岛素抵抗,泌乳素偏高,胎停育两次病史,宫外病史一次,左侧输卵管手术切除史,右侧输卵管通而不畅。

经过我处系统调治,是自然受孕,继续指导。

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子宫内膜炎可分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎,即使有很广泛的慢性附件炎症,子宫内膜可能仍然完全正常。主要由于宫腔有良好的引流条件及周期性内膜剥脱,使炎症极少机会长期停留于子宫内膜,但如急性期治疗不彻底,或经常存在感染源,则可反复发作。慢性子宫内膜炎是导致流产的最常见原因,约90%流产与妇科炎症有关。

 
1.基底层炎症
子宫内膜虽有周期性剥脱,但其基底层并不随之剥脱,一旦基底层有慢性炎症即可长期感染内膜的功能层,导致慢性子宫内膜炎。
2.病菌感染
绝经期后的妇女由于体内雌激素水平的显著低落,子宫内膜与阴道黏膜均变得菲薄,容易受到病菌的侵袭,导致炎症的发生。在临床上老年性子宫内膜炎与阴道炎往往并存。
3.胎盘残留等
分娩或流产后有少量胎盘残留,或胎盘附着部的复旧不全,常是导致慢性子宫内膜炎的原因。
4.外来因素
宫内避孕器可以引起慢性子宫内膜炎。
5.子宫因素
子宫黏膜下肌瘤、黏膜息肉也可能导致慢性子宫内膜炎;严重的子宫颈炎也可以导致慢性子宫内膜炎。
6.长期存在的输卵管卵巢炎可以导致慢性子宫内膜炎。
7.无明显诱因的慢性子宫内膜炎也可能存在。病原体多来自阴道内的菌丛。
 
 
临床症状
1.症状
(1)盆腔区域疼痛 在月经间歇期间出现下腹部坠胀痛及腰骶部酸痛。
(2)白带增多 因内膜腺体分泌增加所致。一般为稀薄水样,淡黄色,有时为血性白带。老年性子宫内膜炎呈脓性白带,并常含少量血液。当子宫积脓时分泌物呈脓性伴臭味。
(3)月经过多 经期规则而经血量倍增,流血期显著延长。不规则出血较少见。
(4)痛经 多见于未产妇女,但严重痛经者少见,可能由于内膜过度增厚,阻碍组织正常退变坏死,刺激子宫过度痉挛性收缩所致。
2.体征
轻度炎症时,双合诊可无异常发现。当子宫积脓时,查子宫呈球形增大,柔软并压痛,窥阴器检查可见宫颈排出血性脓液,奇臭。
 
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广州新塘的朋友,复查孕酮154.98.HCG215730.2.

继续指导 双胎妊娠,自然受孕。

在我馆系统系统调治多囊卵巢综合症,排卵功能障碍,内膜薄,以前在其他地方打过促排针十一次,卵巢过激,腹水,身体素质差,做过试管三次移植失败,右侧输卵管通而不畅。

在系统调治后,自然受孕继续指导。36岁备孕调理身体。

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卵母细胞及包绕它的卵丘颗粒细胞一起排出的过程称排卵(Ovulation)。正常的排卵需要完整的下丘脑-垂体-卵巢性腺轴的正常功能,其中任何一个环节的功能失调,或器质性病变,都可以造成暂时或长期的卵巢功能障碍,导致排卵异常。包括:①WHOI型排卵障碍:病变在下丘脑或垂体,表现为内源性雌激素水平低落,FSH、LH水平低下。②WHOII型:表现为内源性FSH、LH水平失调,常见于多囊卵巢综合征患者。③WHOIII型患者:卵巢功能衰竭,表现为FSH、LH水平升高,雌激素水平低落。

排卵障碍的原因包括:①中枢神经系统性无排卵;②下丘脑性无排卵;③垂体性无排卵;④卵巢性无排卵;⑤多囊卵巢综合征;⑥卵泡黄素化不破裂综合征;⑦其他:性腺轴以外的其他内分泌系统如甲状腺、肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能而导致排卵障碍。

 
1.一般检查
若月经周期在26~36天,常提示有排卵,但对于不孕的女性,尚须客观的检查明确是否有排卵。而对于存在异常子宫出血、月经稀发或闭经的患者,通常并不须做具体的检查来明确无排卵的诊断。
2.基础体温测定(BBT)
排卵后产生孕激素可使基础体温上升,典型的黄体期体温上升0.3℃~0.5℃,并可维持12~14天,形成双相体温,说明一般有排卵,若体温在周期后半期无上升则为单相,提示无排卵。当然偶有例外,如卵泡未破而已有黄素化时,虽无排卵但有体温的上升。
3.血清孕激素测定
下次月经开始前一周测定血清孕激素水平可以可靠客观地反映是否排卵,若孕激素≥3ng/ml提示有排卵。
4.阴道B超排卵检测
阴道B超可以检测出直径4mm的卵泡,月经周期第5~7天可检测出一组小卵泡,8~12天发展出优势卵泡,通常只有一个,以后每日以2~3mm速度增大,发育成直径17~18mm的成熟卵泡。在卵泡排出后,观察到原优势卵泡消失或卵泡壁塌陷,可能伴有少量盆腔积液。如果≥2个周期没有优势卵泡、优势卵泡直径<17-18mm、成熟卵泡不破裂等征象持续发生,可考虑为排卵障碍。
5.子宫内膜活检
子宫内膜活检为分泌期子宫内膜提示有排卵,增殖期子宫内膜提示无排卵。临床上除非怀疑有子宫内膜肿瘤或子宫内膜炎,否则不建议行子宫内膜活检术。
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子宫是产生月经和孕育胎儿的器官,位于骨盆腔中央,在膀胱与直肠之间。子宫大小与年龄及生育有关,未产者约长7.5cm、宽5cm、厚3cm,子宫可分为底、体与颈三个部分。宫腔呈倒置三角形,深约6cm,上方两角为“子宫角”,通向输卵管。下端狭窄为“峡部”,长约1cm。峡部在妊娠期逐渐扩展,临产时形成子宫下段。

宫体与宫颈比例因年龄而异,婴儿期为1:2,青春期为1:1,生育期为2:1。子宫正常稍向前弯曲,前壁俯卧于膀胱上,与阴道几乎成直角,位置可随膀胱直肠充盈程度的不同而改变。 子宫壁由外向内为浆膜、肌层及粘膜(即内膜)三层。

子宫位于盆腔中部,膀胱与直肠之间。其位置可随膀胱与直肠的充盈程度或体位而有变化。直立时,子宫体几乎与水平面平行,子宫底伏于膀胱的后上方,子宫颈保持在坐骨棘平面以上。成人正常的子宫呈轻度前倾、前屈姿势,前倾即子宫轴与阴道轴之间呈向前开放的角度,前屈为子宫体与子宫颈之间的弯曲。子宫的正常位置主要依靠子宫诸韧带、盆膈、尿生殖膈及会阴中心腱等结构维持,这些结构受损或松弛时,可以引起子宫脱垂。子宫可分为底、体、峡、颈四部,其上端钝圆隆起,位于两侧输卵管子宫口以上的部分为底;下段窄细呈圆柱状的部分为颈,是炎症和癌肿的多发部位,子宫颈又分为阴道上部及阴道部。底与颈之间的部分为体;体的下部与颈之间的狭窄部分为峡,子宫峡随妊娠期逐渐扩展,临产时明显形成子宫下段,产科常在此处进行剖腹取胎。子宫两侧缘的上部与输卵管相接处,称子宫角。子宫前面隔膀胱子宫陷凹与膀胱上面相邻,子宫颈阴道上部的前方借膀胱阴道隔与膀胱底部相邻,子宫颈阴道部借尿道阴道隔与尿道相邻;子宫后面借直肠子宫陷凹及直肠阴道隔与直肠相邻。

子宫位于盆腔中央,膀胱和直肠之间。正常成年未孕女子子宫呈前倾前屈位,子宫的固定装置主要是盆膈和阴道的承托和韧带的牵引固定。四对韧带是子宫阔韧带、子宫圆韧带、子宫主韧带、骶子宫韧带。

宫呈倒置扁梨形,前面扁平,后面稍突出,壁宽腔小,上端宽而游离,朝前上方;下端较窄,呈圆柱状,插入阴道的上部。成年女性的子宫平均的长、宽、厚分别为7×5×3厘米,子宫腔容量约5ml。

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糖类抗原CA125是人体常见激素类型,也是研究最多的卵巢癌标记物。同时,其对卵巢上皮癌、宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、结/直肠癌、乳腺癌也有一定的阳性率。
良性妇科病(盆腔炎、卵巢囊肿等)和早期妊娠也可出现不同程度的血清CA125含量升高。
正常人血清CA125中的(RIA)阳性临界值为:男性>35ku/L或35U/ml,女性>40μg/L为阳性
。常被用于卵巢癌的诊断,以及术后有否复发的判断。
 
①卵巢癌病人血清CA125水平明显升高,手术和化疗有效者CA125水平很快下降。若有复发时,CA125升高可先于临床症状之前。
②其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率,如乳腺癌40%、胰腺癌50%、胃癌47%、肺癌44%、结肠直肠癌32%、其他妇科肿瘤43%。
③非恶性肿瘤,如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化等虽有不同程度升高,但阳性率较低。
④在胸腹水中发现有CA125升高,羊水中也能检出较高浓度的CA125。
⑤早期妊娠的头3个月内,也有CA125升高的可能。
 
 
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(1)垂体对GnRH敏感性增加,LH分泌过量,使卵巢雄激素增高,促进卵泡闭锁,不能形成优势卵泡,雄激素正常分泌模式中断,很多小卵泡仍然分泌雌激素,过多雄激素在外周转化为雌激素,多囊呈现高雄激素和高雌激素,以雄激素过多占优势;(2)胰岛素抵抗,产生高胰岛素血症,刺激卵泡膜细胞和卵巢间质以及肾上腺皮质合成与分泌雄激素增强。雄激素增高,转化雌酮增加,正反馈促使LH进一步升高,负反馈降低FSH分泌,高LH使雄激素进一步增加,持续无排卵恶性循环。胰岛素与雌激素促进卵泡发育,而雄激素促进卵泡闭锁,导致卵泡发育,但成熟障碍,无优势卵泡形成,引起不排卵。

多囊病因与发病机制尚不十分清楚,可能有3个方面。

(1)遗传与基因因素:多囊发病有明显的家族聚集性;

(2)环境因素:如地域、营养和生活方式等;

(3)可能是遗传基因与环境相互作用的结果。

多囊全称多囊卵巢综合征,是以月经失调(月经稀发或闭经)、无排卵、多毛、肥胖、不孕等为主要临床表现,以双侧卵巢增大呈多囊性改变为特点,以雄激素过多、胰岛素抵抗与高胰岛素血症、LH/FSH比值升高和持续性无排卵为内分泌特征,是育龄妇女月经紊乱与不孕常见的原因之一。

报喜反馈

2017-03-20 23:34 [收藏]
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报喜反馈,苏州的朋友,今天晚上九点多顺产女宝宝 母女平安,祝顺利。家属与我联系报喜,请教产后问题。

远程调理为主的朋友,期待她在广麟网好孕之家分享喜讯。

大龄备孕调治。

以前做过试管三次移植失败,黄体功能不全,生化三次病史,封闭抗体阴性,抗精子抗体阳性,卵巢功能低下,稀发排卵。

在好孕的朋友口碑介绍在我处系统调治,自然受孕,孕期指导安胎稳定,现在已经顺利产女宝。

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