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张天丰

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开通时间:2013-07-10

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张天丰 中医所说的痿证,也是西医所指的“重症肌无力、肌营养不良、肌肉萎缩、运动神经元等神经性疾病”。痿证临床症状一般有:眼皮下垂、肌肉无力、跳动、萎缩、呼吸困难等病症,严重影到病人生活质量甚至危及生命。他有四十多年的经验,得到业内人士对张天丰治疗方面有贡献。 大家不要放弃治疗的信心, 有什么疑问可以给我来电:4006120633

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德胜门中医院

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2013-08-07

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肌萎缩侧索硬化(ALS)也叫运动神经元病(MND),后一名称英国常用,法国又叫夏科(Charcot)病,而美国也称卢伽雷氏(Lou Gehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后,导致包括球部(所谓球部,就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。

肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关。另外有部分环境因素,如遗传、重金属中毒等,都可能造成运动神经元损害。产生运动神经元损害的原因,目前主要理论有:
1.神经毒性物质累积,谷氨酸堆积在神经细胞之间,久而久之,造成神经细胞的损伤。
2.自由基使神经细胞膜受损。
3.神经生长因子缺乏,使神经细胞无法持续生长、发育。
2临床表现早期症状轻微,易与其他疾病混淆。患者可能只是感到有一些无力、肉跳、容易疲劳等一些症状,渐渐进展为全身肌肉萎缩和吞咽困难。最后产生呼吸衰竭。
依临床症状大致可分为两型:
1.肢体起病型
症状首先是四肢肌肉进行性萎缩、无力,最后才产生呼吸衰竭。
2.延髓起病型
在四肢运动还好之时,就已经出现吞咽、讲话困难,很快就进展为呼吸衰竭。
3检查要早期诊断肌萎缩侧索硬化,除了神经科临床检查外,还需做肌电图、神经传导速度检测、血清特殊抗体检查、腰穿脑脊液检查、影像学检查,甚至肌肉活检。
4诊断1.病史采集和神经系统检查
诊断过程的第一个重要步骤,就是由神经科医生进行的临床接诊。进行包括详细的现病史,家庭史,工作和环境接触史的采集。接诊过程中,神经科医生将寻找肌萎缩侧索硬化的典型表现:
(1)患者往往只有一只手臂或一条腿肌肉无力,以及声音性质的变化如含糊不清或言语迟缓。检查要评估咀嚼和吞咽的肌肉力量,包括口腔、舌及咽喉肌。
(2)下运动神经元(LMN)功能,如肌肉萎缩情况,肌肉力量或肌肉跳动(称为肌束震颤)。
(3)上运动神经元(UMN)功能,如腱反射亢进和肌肉痉挛(肌肉紧张和僵直的程度)
(4)情绪反应失去控制,如哭或笑的情绪变化。思维的变化如丧失判断力或失去基本的社会技能。检查者也会评估患者言语流畅性及文字识别能力。这些症状不常见,不容易引起重视。
(5)神经科医生还将询问如疼痛,感觉丧失或锥体外系问题(在帕金森病经常看到不同类型的肌肉强直)。
2.辅助检查
诊断过程的下一步往往是一系列的辅助检查,如颈部MRI(磁共振成像)、头和腰MRI,EMG(肌电图)、神经传导速度和血液化验。有时会做基因检测或腰椎穿刺。
(1)磁共振成像(MRI) 是一种无痛、非侵入性的检查,能非常详细提供脊髓和环绕、保护脊髓的骨骼及结缔组织的结构。将有助于除外对脊髓或主要神经的压迫(如突出的椎间盘)、多发性硬化、骨肿瘤压迫神经等异常、脊髓或脑中风。
(2)肌电图(EMG) 是诊断过程一个非常重要的部分。该检查有时不舒服,但有必要完成。第一部分通过小型电极在特定部位发送刺激经过所检测的神经,在另一部位接受信号。根据所需时间测定传导速度以判断是否有神经损伤。第二部分测试选定肌肉的电活动。通过很细的针插入到选定的肌肉,并用它来“听”这些肌肉的电活动模式。
(3)血液、尿液和其他检查 验血是为了筛查其他疾病,有些疾病症状类似肌萎缩侧索硬化早期迹象。这些检查包括甲状腺或甲状旁腺疾病、维生素B12缺乏、艾滋病毒感染、肝炎、自身免疫性疾病以及某些类型的癌症。肌酸激酶(CK)是肌肉受伤或死亡释放的酶,也常检查。其他还包括自身免疫抗体、抗-GM1抗体检测,寻找可能与某些癌症有关的血液标志物。根据患者工作和环境,也可能做重金属检测。如果家庭里其他成员患肌萎缩侧索硬化应该做肌萎缩侧索硬化基因检测。有时可能需要腰穿。有些患者除无力外,有疼痛或肌酸磷酸激酶(CK)非常高的表现,可能需要肌肉活检。
3.诊断
这些检查完成后,有经验的神经科大夫就可以判断患者是否为肌萎缩侧索硬化。有时确诊所需要的症状和检查结果并非都异常(尤其是在疾病的最早阶段)。在这种情况下,神经科大夫会检查建议随诊,3个月后重复体检和肌电图。

肌萎缩侧索硬化(ALS)也叫运动神经元病(MND),后一名称英国常用,法国又叫夏科(Charcot)病,而美国也称卢伽雷氏(Lou Gehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后,导致包括球部(所谓球部,就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。

肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关。另外有部分环境因素,如遗传、重金属中毒等,都可能造成运动神经元损害。产生运动神经元损害的原因,目前主要理论有:
1.神经毒性物质累积,谷氨酸堆积在神经细胞之间,久而久之,造成神经细胞的损伤。
2.自由基使神经细胞膜受损。
3.神经生长因子缺乏,使神经细胞无法持续生长、发育。
2临床表现早期症状轻微,易与其他疾病混淆。患者可能只是感到有一些无力、肉跳、容易疲劳等一些症状,渐渐进展为全身肌肉萎缩和吞咽困难。最后产生呼吸衰竭。
依临床症状大致可分为两型:
1.肢体起病型
症状首先是四肢肌肉进行性萎缩、无力,最后才产生呼吸衰竭。
2.延髓起病型
在四肢运动还好之时,就已经出现吞咽、讲话困难,很快就进展为呼吸衰竭。
3检查要早期诊断肌萎缩侧索硬化,除了神经科临床检查外,还需做肌电图、神经传导速度检测、血清特殊抗体检查、腰穿脑脊液检查、影像学检查,甚至肌肉活检。
4诊断1.病史采集和神经系统检查
诊断过程的第一个重要步骤,就是由神经科医生进行的临床接诊。进行包括详细的现病史,家庭史,工作和环境接触史的采集。接诊过程中,神经科医生将寻找肌萎缩侧索硬化的典型表现:
(1)患者往往只有一只手臂或一条腿肌肉无力,以及声音性质的变化如含糊不清或言语迟缓。检查要评估咀嚼和吞咽的肌肉力量,包括口腔、舌及咽喉肌。
(2)下运动神经元(LMN)功能,如肌肉萎缩情况,肌肉力量或肌肉跳动(称为肌束震颤)。
(3)上运动神经元(UMN)功能,如腱反射亢进和肌肉痉挛(肌肉紧张和僵直的程度)
(4)情绪反应失去控制,如哭或笑的情绪变化。思维的变化如丧失判断力或失去基本的社会技能。检查者也会评估患者言语流畅性及文字识别能力。这些症状不常见,不容易引起重视。
(5)神经科医生还将询问如疼痛,感觉丧失或锥体外系问题(在帕金森病经常看到不同类型的肌肉强直)。
2.辅助检查
诊断过程的下一步往往是一系列的辅助检查,如颈部MRI(磁共振成像)、头和腰MRI,EMG(肌电图)、神经传导速度和血液化验。有时会做基因检测或腰椎穿刺。
(1)磁共振成像(MRI) 是一种无痛、非侵入性的检查,能非常详细提供脊髓和环绕、保护脊髓的骨骼及结缔组织的结构。将有助于除外对脊髓或主要神经的压迫(如突出的椎间盘)、多发性硬化、骨肿瘤压迫神经等异常、脊髓或脑中风。
(2)肌电图(EMG) 是诊断过程一个非常重要的部分。该检查有时不舒服,但有必要完成。第一部分通过小型电极在特定部位发送刺激经过所检测的神经,在另一部位接受信号。根据所需时间测定传导速度以判断是否有神经损伤。第二部分测试选定肌肉的电活动。通过很细的针插入到选定的肌肉,并用它来“听”这些肌肉的电活动模式。
(3)血液、尿液和其他检查 验血是为了筛查其他疾病,有些疾病症状类似肌萎缩侧索硬化早期迹象。这些检查包括甲状腺或甲状旁腺疾病、维生素B12缺乏、艾滋病毒感染、肝炎、自身免疫性疾病以及某些类型的癌症。肌酸激酶(CK)是肌肉受伤或死亡释放的酶,也常检查。其他还包括自身免疫抗体、抗-GM1抗体检测,寻找可能与某些癌症有关的血液标志物。根据患者工作和环境,也可能做重金属检测。如果家庭里其他成员患肌萎缩侧索硬化应该做肌萎缩侧索硬化基因检测。有时可能需要腰穿。有些患者除无力外,有疼痛或肌酸磷酸激酶(CK)非常高的表现,可能需要肌肉活检。
3.诊断
这些检查完成后,有经验的神经科大夫就可以判断患者是否为肌萎缩侧索硬化。有时确诊所需要的症状和检查结果并非都异常(尤其是在疾病的最早阶段)。在这种情况下,神经科大夫会检查建议随诊,3个月后重复体检和肌电图。

人们也是知道的对于僵人综合症患者的病因在临床上还不很明确,因为僵人综合症是一种比较少见的疾病,所以大家一定要特别的重视这一疾病的发生,及时的预防和治疗,为了大家的健康,首先来了解一下僵人综合症的病因有哪些。

僵人综合症病因的具体内容

首先,我们一般认为僵人综合症与患者的自身免疫有关,专家介绍GABA能神经终未的谷氨酸脱羧酶为主要自身抗原,谷氨酸脱羧酶(GAD)为7—氨基丁酸(GABA)能神经未梢浓聚的胞浆内酶可将谷氨酸转化为GABA。当GAD作为蛋白质抗原被GADA所结合,造成GABA合成减少或功能障碍,其对脊髓运动神经元的抑制作用减轻,脊髓a运动神经元持续过度兴奋而出现持续性匾硬和阵发性痉挛。

另外,对于僵人综合症的病因,我们认为还与神经生相关,专家介绍说,这方面的内容有以下的方面

1、脊髓的Renshaw细胞或脊髓的抑制中间神经元病损失去了对a运动神经元的抑制作用或肌梭内反馈回路的7—运动神经元受累,而出现肌强。

2、儿茶酚胺神经系统对a运动神经元起纯兴奋作用,为L—DA增强,为安定抑制。GABA(7—氨基丁酸神经元系统)对a运动神经元起抑制作用。

3、也认为本病的发生可能是脊髓以上中枢病变所引起的a运动神经元兴奋过度与多突触反射脱抑制所致,一定要重视僵人综合症的病因。

4、兴奋性中间神经元生理反射活动的释放:有学者认为本病患者GAD(谷氨酸脱羧酶)抗体水平升高直接攻击,破坏r—氨基丁酸合成,分泌减少,而兴奋性中间神经元出现反射活动占优势,肌肉僵硬是兴奋性运动神经元生理反射活动增强所致。

日常生活中,人们都不是很了解僵人综合症,具有很大的危害性。当人们患上了僵人综合症以后,会给患者带来肌肉持续性的僵硬,尤其是腹部肌肉如果石头一样坚硬,严重影响患者的健康生活。因此,一定要采取有效地预防措施,来防止僵人综合症的发生。那么,僵人综合征的有效预防方法有哪些?下面就为大家进行介绍。

一、得了僵人综合症的患者,应多吃一些补气的食物,防止风寒气虚引发中正既肌无力的发生。

二、要乐观的看待疾病,保持情绪稳定积极的人生态度。

三、加强预防泌尿道的的感染

1、患病以后,应及时矫治尿路畸形,防止尿路梗阻和肾瘢痕形成。6预防各种诱发因素防止并发。

2、患者要注意个人卫生,不要穿紧身内裤,勤洗外阴以防止细菌入侵;不穿紧身内裤,勤洗外阴以防止细菌入侵。

3、如果有僵人综合症的预防及时发现和处理男孩包茎、女孩处女膜伞、蛲虫感染等。

四、对于血虚,体质弱的人如老人、儿童等人群都有这一症状,应对血虚的患者进行补血。

 

人们也是知道的对于僵人综合症患者的病因在临床上还不很明确,因为僵人综合症是一种比较少见的疾病,所以大家一定要特别的重视这一疾病的发生,及时的预防和治疗,为了大家的健康,首先来了解一下僵人综合症的病因有哪些。

僵人综合症病因的具体内容

首先,我们一般认为僵人综合症与患者的自身免疫有关,专家介绍GABA能神经终未的谷氨酸脱羧酶为主要自身抗原,谷氨酸脱羧酶(GAD)为7—氨基丁酸(GABA)能神经未梢浓聚的胞浆内酶可将谷氨酸转化为GABA。当GAD作为蛋白质抗原被GADA所结合,造成GABA合成减少或功能障碍,其对脊髓运动神经元的抑制作用减轻,脊髓a运动神经元持续过度兴奋而出现持续性匾硬和阵发性痉挛。

另外,对于僵人综合症的病因,我们认为还与神经生相关,专家介绍说,这方面的内容有以下的方面

1、脊髓的Renshaw细胞或脊髓的抑制中间神经元病损失去了对a运动神经元的抑制作用或肌梭内反馈回路的7—运动神经元受累,而出现肌强。

2、儿茶酚胺神经系统对a运动神经元起纯兴奋作用,为L—DA增强,为安定抑制。GABA(7—氨基丁酸神经元系统)对a运动神经元起抑制作用。

3、也认为本病的发生可能是脊髓以上中枢病变所引起的a运动神经元兴奋过度与多突触反射脱抑制所致,一定要重视僵人综合症的病因。

4、兴奋性中间神经元生理反射活动的释放:有学者认为本病患者GAD(谷氨酸脱羧酶)抗体水平升高直接攻击,破坏r—氨基丁酸合成,分泌减少,而兴奋性中间神经元出现反射活动占优势,肌肉僵硬是兴奋性运动神经元生理反射活动增强所致。

 肌肉萎缩大家应该比较熟悉,肌肉萎缩主要是由于营养不良所导致的,脊髓疾病等导致的肌肉营养不良疾病。那么,怎么才能够知道自己已经患有肌肉萎缩了呢?下面结请专家来介绍一下得了肌肉萎缩如何治疗吧!

 

 一、肌肉肥大:如果患者肌肉肥大,但是如果弹力肌力位反射都出现减弱一般被称假性肥大,患者假性肥多说都位于萎缩肌肉的邻近部位常见于肌源性肌萎缩。

  二、其他伴随症状:萎缩性肌强直症的患者,可能会出现脱发秃顶性腺萎缩,患者甲状腺功能亢进性肌病,同时会伴有甲状腺功能亢进症状,而患者糖尿病性肌病时肌萎缩也是很突出的。这也是肌肉萎缩的诊断方法之一。

 

  三、肌强直:当患者的肌肉收缩之后是不会立即弛缓的,但是仍会出现持续的收缩状态,而且在必须要经过反复的动作后才能够弛缓,而称肌强直鱼际肌盼肠肌舌肌,就会引出可见于萎缩性肌强直症。

 

  四、肌纤维颤动:一般可用拇指轻轻叩患者萎缩的肌肉,进而诱发患者肌纤维颤动的大小还有病损的范围,肌纤维的长短一般是成正比的,肌纤维颤动的出现经常会提示下运动神经元病变。

 

 面部肌肉萎缩是指发育正常的实质组织、器官和细胞的重量减轻,体积缩小,功能低下,萎缩细胞的蛋白质合成减少,分解增多,以适应其营养水平低下的生存环境。面部肌肉萎缩是指面部肌肉长期不能活动时,神经感受器缺乏向心性刺激,因而离心性冲动也就减少,致使该处的物质代谢或血液供应逐渐降低而发生的萎缩,病因消除后,细胞能恢复常态。

  对于面部肌肉萎缩的治疗方法的我们可以快速增长脸部肌肉,可以缓解肌肉萎缩这一症状,因脂肪较易在臀部、腹部堆积,而脸部肌肉、脂肪增长较慢。

需要一些特定的方法,不仅能促进脸部血液循环,而且还能丰满脸部肌肉,改善皮肤,使脸部红润。

患有肌肉萎缩给患者的身体健康带来很大的影响,给患者的家庭也带来了很大的压力,而治疗该病的关键就好是在于早发现,经过调查,许多患者对单腿肌肉萎缩有哪些症状呢问题很不明白,今天就这个问题对大家详细介绍,希望对您有帮助。

 1、青春期起病,缓慢进行性面肌萎缩伴闭眼不紧、鼓腮或吹口哨不能,肱部肌肉萎缩、上肢举手时肩胛骨呈翼样突起,无感觉异常。

  2、对于肌萎缩患者,首先应注意有无废用性因素(如骨折石膏固定后、关节病或其他疾病长期卧床影响肢体活动等原因引起),应积极诊断、认真治疗。

  3、肌肉萎缩指骨骼肌体积的缩小,可由于肌纤维变细或消失,是许多神经肌肉疾病的重要症状和体征。

 

  4、表现为局限性一侧颞肌、嚼肌萎缩,张口时下颌偏向病侧,可同时伴有面部感觉及角膜反射减退或消失。

 

  5、突然发生的舌肌萎缩,不伴有肌束颤动。

  6、缓慢起病的双侧舌肌萎缩、伴有肌束颤动。

 

  7、表现为额或面颊局部的斑块性萎缩,皮肤色素较深,掐之皮下组织紧张,神经系统检查无异常。

    脊髓空洞症以颈胸段多见,可累及脑干延髓。临床主要症状是受累脊髓节段平面内的皮肤浅感觉分离,以及受累平面以下的长束症状。临床特点是肌肉萎缩,相应节段痛温觉消失,触觉和本体觉相应保留,肢体瘫痪及营养障碍等。

    脊髓空洞症引起的运动障碍症状:下运动神经元性瘫痪。当脊髓颈、胸段空洞波及前角时,出现手部鱼际肌、骨间肌以及前臂诸肌无力、萎缩和肌束震颤。手肌严重萎缩者可呈“鹰爪”手。

    随病变发展,可逐渐波及上臂、肩带及部分肋间肌,引起瘫痪。腰骶部的空洞则表现为下肢和足部的肌肉萎缩。上运动神经元性瘫痪。当病变压迫锥体束时,可出现损害平面以下一侧或双侧的上运动神经元性瘫痪体征。

    脊髓空洞症的植物神经功能障碍常较明显,由于病变波及侧角所致,常见上肢营养障碍,皮肤增厚,烧伤疤痕或顽固性溃疡,发绀发凉,多汗或少汗。下颈髓侧角损害可见霍纳征。

    “脊髓空洞症的症状都有哪些”就为大家介绍到这里了,这种疾病一般约有20%的病人骨关节损害,常为多发性,关节部位的骨质萎缩、脱钙、被磨损破坏,但无痛感。

治疗脊髓空洞症的一个基本理论在于大多数脊髓空洞症至少有硬膜外或硬膜下引起蛛网膜下腔阻塞机制,因此脊髓空洞的处理是减压及恢复脑脊液无阻碍地通过蛛网膜下腔,伴有ChiariⅡ型畸形的婴儿例外,因其常有后脑脑疝及其他的颅椎交界的畸形。

手术包括枕大孔减压术(枕下开颅术)或同时作硬膜内减压术。在扁平颅底及其他齿状突畸形时,往往需作前方减压术。Menezes通过齿状突切除术成功地治疗了这种病人。通过恢复脑脊液顺利流入蛛网膜下腔而能消灭髓内囊腔的机制还未完全了解,但手术疗效证实这种方法是有效的。其优点是无须进行复杂的囊腔处理,避免脊髓的切开。

对于ChiariⅡ型畸形的婴儿有许多人建议作减压手术,但手术疗效差,在ChiariⅡ型畸形伴有脊髓脊膜膨出的婴儿可以做脑室脑脊液分流术。外伤后脊髓空洞腔形成伴有蛛网膜局部瘢痕形成也可通过减压来治疗。 椎板切除应超过瘢痕区域;另外须作硬膜下粘连的松解及硬膜扩大,以便使液体通过蛛网膜下腔压迫的区域。

后减压:

(1)骨:骨减压术只是枕大孔的扩大而不是后颅窝的开颅术。减压的直径为2.5~3.0cm。用高速磨钻对于磨薄要切除的骨外层是有帮助的。磨除颅骨时应注意保护硬膜。C 1 的后弓切除宽径大约2.5cm,要完全解除小脑扁桃体的压迫。

(2)硬膜:硬膜按照“Y”型切开。垂直线在上颈椎,斜线向外达到每侧的小脑半球,仔细分离硬膜与蛛网膜,并应保持完整蛛网膜。切除压迫扁桃体的硬膜束带。

(3)蛛网膜:对轻度Chiari畸形而无脊髓空洞的病人应尽量保持蛛网膜的完整,不打开。硬膜在几个点上用永久性缝合线固定。暴露的蛛网膜及硬膜边缘用凝血酶纤维胶覆盖。某些病人作3天的腰椎脑脊液引流,这样做有利于减少脑脊液从蛛网膜下腔渗出,防止脑脊液在枕下颈椎的软组织处积聚。打开脊髓蛛网膜一般在放大镜或手术显微镜下从中线进入。假如扁桃体不能很快地被升高,则不能进一步作蛛网膜分离,否则有严重损害下脑干的危险。在这种情况下,应该在超声的引导下分开小脑蚓部达到第四脑室,用分流管的脑室端放置于第四脑室,另一端置于颈段的蛛网膜下腔,引流管用细的缝线固定于蛛网膜和(或)软膜上。

(4)硬膜内的处理:后颅窝入路治疗Chiari畸形的目的是让第四脑室的脑脊液更容易地进入颈段蛛网膜下腔。如前所述有许多畸形可以产生阻碍脑脊液的流动,而最常见的是压迫扁桃体使其挤入枕大孔。有许多方法可以使脑脊液从第四脑室中流出,小脑扁桃体可以用双极电凝在双侧扁桃体背表面中部电凝收缩。在进行此操作时,需避免小脑后下动脉等大血管的损伤;假如电凝后小脑扁桃体仍不收缩,则须作软脑膜下的扁桃体切除,有时也可用5/0的缝针固定扁桃体中间缘的蛛网膜到硬膜边缘,以便使扁桃体让位,允许脑脊液从第四脑室中出来。(责任编辑:叉叉)

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