现在很多人对甲型H1N1流感并不了解,包括一些非专业的医药工作者,要么过度恐慌,要么认为流感跟普通感冒一样,根本没有什么可怕的。更有甚者滑天下之大稽,认为甲型H1N1流感是“伪科学、世界卫生组织是别有目的地制造恐怖气愤”(见李海林的博文:http://blog.39.net/%e6%9d%8e%e6%b5%b7%e6%9e%97/archive/2009/05/29/966876.html)。看看以下资料,相信您应该能够了解一些流感病毒的知识,理解为什么开始叫“猪流感”,后来为什么又改称“甲型H1N1流感”了。
流行性感冒病毒(influenza virus,简称流感病毒)属呼吸道病毒的正粘病毒科,有甲(A)乙(B)丙(C)三型,引起人和动物(猪、马、海洋哺乳动物和禽类等)流行性感冒(简称流感)。其中1934年分离出的甲型流感病毒在引起人类流感流行上最为重要,是反复流行最为频繁和引起真正全球流行的重要病原体。其中最著名的是发生于1918~1919年的流感世界大流行(即起源于西班牙),只有澳洲未被波及,世界人中(当时20亿)的50%被感染,死亡人数至少有2000万,高于第一次世界大战死亡总人数。
流感病毒核酸为分节段的单负链RNA,在复制中易发生基因重组,导致新病毒株出现。流感病毒基因组总长度为13600个核苷酸,片段长度范围在840~2340。甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突:血凝素(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(neuraminidase,NA),两者数量之比为5:1。它们是划分流感病毒亚型的依据,抗原性极易变异。甲型流感病毒根据HA和NA的抗原性不同,区分为若干个亚型,目前从禽类已鉴定出15个HA亚型(H1~H15),9个NA亚型(N1~N9)。近一个世纪,在人间流行的只有H1、H2、H3和N1、N2几个亚型。最近在墨西哥发生的流感病毒即为甲型H1N1流感病毒。乙型和丙型流感病毒至今尚未发现亚型。根据1980年WHO公布的流感病毒命名法,一个新分离株完整的命名应包括:型别/宿主(人则省略)/分离地点/病毒株/序号/分离年代(HA与NA亚型号),如A/Hongkong/1/68/(H3N2)[即表示为1968年在香港发生的甲型H3N2流感病毒]。
流感病毒抗原变异有两种形式:①抗原漂移(antigenic drifit),其变异幅度小,HA、NA氨基酸的变异率小于1%,属量变,由点突变造成,并与人群选择力有关,每2~5年出现一个新的变异株,引起甲型流感周期性的局部中、小型流行;②抗原转换(antigenic shift),变异幅度大,HA氨基酸的变异20%~50%,属质变,导致新亚型的出现。由于人群完全失去免疫力,每次新亚型出现都曾引起世界性的流感暴发流行,随后该亚型进入抗原漂移阶段,直至新亚型出现才终止流行。上世纪,甲型流感病毒于1918年、1947年、1957年、1968年、1977年发生过数次重大变异。1918年的代表株即可能为猪流感病毒与此次墨西哥的流感病毒有相似之处。此次墨西哥的发生的流感病毒发现有猪流感的基因片段,但最终未发现在猪中间流行,故改称甲型H1N1流感,实际是人流感。
种系变异的研究表明,所有哺乳动物的流感病毒均来源于禽类(如鸭)。而猪和某些哺乳动物在新亚型的出现中起关键作用,猪对人、哺乳动物和禽类流感病毒均敏感,这给各种亚型流感病毒在猪中进行基因重组创造了条件。抗原转换可以是人流感病毒与动物流感病毒的基因重组,也可以是动物、禽类流感病毒之间的基因重组,产生了对人的致病性,由动物、禽类直接传给人。回顾性血清学调查表明,1918年流行的流感病毒与猪流感H1N1相关。另有记载表明在人流感暴发之前有马、鸽流感的暴发。1997年,香港发生禽流感,为H5N1,波及大批鸡群,同时发生20例禽流感病人,死亡6例。虽H5毒株不能在人间直接传播,但感染的鸡经鸭可传给猪,在猪中进行病毒重组则可传给人,再引起人间流行。
流感的微生物学检查方法包括:病毒分离;血清学诊断(恢复期抗体效价较急性期增高4倍或以上,血清抑制试验最为常用)、用免疫荧光法或酶免疫法测定法直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原;用核酸杂交、PCR或序列分析检测病毒核酸和进行分型测定。

